Функції та потенціал генної терапії

Причиною раку є мутація ДНК. Генна терапія спрямована на мінімізацію мутованих клітин. В даний час ми говоримо про декілька доступних генних терапій у всьому світі. Якщо вдасться застосувати генну терапію, це вже після 2-3 показує позитивні результати. Справа в тому, що відсутність розвитку опору в генної терапії, воно також використовується при ослаблених та поганих імунних системах. Терапевтичний ген не засвоюється яйцеклітиною або спермою, тому не допускається успадкування потомства, крім того, терапія хіміотерапією або радіацією не протипоказана.

Переваги генної терапії

  • Придушення експресії генівфактори росту, В результаті інгібування клітинного циклу і подальший розподіл клітин.
  • Зупиніть клітинний цикл, якщоДНКпошкоджений. Якщо збиток буде відремонтованорепарації ДНКВиявляється, потім продовжуючи клітинного циклу.
  • Клітина отримує час при відновленні пошкодження та у разі незмінного пошкодження заздалегідь запрограмованої загибелі клітини.
  • Якщо присутній непоправний пошкодження ДНК, супресор пухлини викликає апоптоз клітини, щоб запобігти пошкодженню організму потенційною пухлинною клітиною.
  • Деякі білки, що беруть участь у адгезії клітин, запобігають розсіянню пухлинних клітин в організмі та пригнічують утворенняметастази, Центруюча роль рейки здійснюються в експресії генів, який викликає регенеративную здатність або загибель клітин.
  • Gen p53 гарантує, що клітина ділиться лише тоді, коли її генома недоторкана, і це не стосується пухлинної клітини. У шістдесят відсотках усіх випадків раку виявляється мутація білка p53.

1. Передумови генотерапії

По-перше, буде представлено принцип генної терапії, оскільки практично всі захворювання мають генетичні причини, починаючи від алергії на аутоімунні хвороби та на рак. В експериментах на тваринах в 80 роки було доведено, що можна замінити і виправити хвороби гени, що породжують терапевтичні гени.

Таким чином, генна терапія лікує реальні причини захворювання, а не тільки так звані симптоми. Тисячі людей лікувалися в клінічних випробуваннях при раку та інших важких захворюваннях. Принцип, як правило, однаковий і простий: цілющі гени вводяться в пухлинну клітку з таксі, що транспортує ген, тобто вектор, найбільшою проблемою всіх генних терапій є транспортування нових здорових генів. В даний час використовуються чотири, які виготовляються нешкідливими, вимикаючи певні послідовності. Кращий і безпечний транспортний розчин з ендогенною жирною часткою (ліпосоми), насправді є перші успіхи.

2. Визначення білка p53

Білок p53 - супресор, що є пухлиною, він є одним з основних регуляторів росту клітин, і це також є центром онкологічних досліджень.

3. пухлинні супресори

пухлинні супресоризнаходятьсябілки, якийклітинний циклперевірити абоАпоптозспусковий гачок. Таким чином, ймовірність дефекту або дефіциту такого білка від aклітинав одномуметазоаОдинпухлинні клітинирозроблені. Це не стільки білкова функція, скільки фізіологічне визначення.[1]

oneâМутаціяабовидаленняодин, який кодує пухлино-супресорген(ген-супресор пухлини) збільшує ймовірність утворення пухлини. У цьому сенсі гени супресорів пухлини мають порівнянний ефект на мутації, такі як прото-онкогенов.

4. Приклади супресорів пухлини

p16: Ця сімейство протеїнів гальмуєCDKsі таким чином запобігає переповненню з G1 доS фазиклітинного циклу.

p27: Цей білок контролює перехід від G0до Г.1Фаза вклітинний циклі запобігає його утворення. Обидва звірусінфіковані клітини сприяють більш ніжпосередник тканини(TGF-β) формування p27, а також сусідні клітини наконтактне гальмування.

ДасаPRBяк правило, обгороджує оболонкуфактор транскрипціїE2F, який є обов'язковим для ініціювання S-фази. Конверт поступово відкривається фосфорилюванням, і фактор транскрипції "виділяється". У пухлинних клітинах ген білка RB мутується у понад 60% випадків. Регулювання (тобто механізм фосфорилювання) білка РБ будь-яким чином порушується в будь-якій пухлинній клітині.

Дасаp53: Цей протеїн забезпечує, що клітина ділиться лише тоді, коли її генотип є недоторканим. Це не стосується пухлинної клітини. Тоді p53 показує два основних ефекти:

    • арешт клітинного циклу та непоправний збиток
    • ініціювання апоптозу.

Функції та потенціал генної терапії

Білки супресорів пухлини мають такі функції:

Придушення експресії генівфактори росту, В результаті інгібування клітинного циклу і подальший розподіл клітин.

Зупиніть клітинний цикл, якщоДНКпошкоджений. Якщо збиток буде відремонтованорепарації ДНКвідбувається продовження клітинного циклу. Клітина отримує час при відновленні пошкоджень і у випадку непоправної шкоди у часі заздалегідь запрограмованої загибелі клітини.

Якщо присутній непоправний пошкодження ДНК, супресор пухлини викликає апоптоз клітини, щоб запобігти пошкодженню організму потенційною пухлинною клітиною.

Деякі білки, що беруть участь у адгезії клітин, запобігають розсіянню пухлинних клітин в організмі та пригнічують утворенняметастази, Центруюча роль рейки здійснюються в експресії генів, який викликає регенеративную здатність або загибель клітин.

Існує практично не захворювання, яке не може лікувати або вилікувати ген терапії.

Мутація

Мутація гену p60 виявляється у понад 53 відсотків випадків раку. З цієї причини злоякісна клітина більше не може викликати апоптоз, щоб виключити або знищити себе. Ці клітини можуть метастазувати. Ці пацієнти говорять набагато менш сприятливо для опромінення та хіміотерапії, оскільки ці клітини більше не можуть розраховувати на підтримку гену p53 та їх апоптозу. У випадку дефекту білка p53 ми, таким чином, безпосередньо не говоримо про причину утворення раку, а про нездатність клітини продовжувати своєчасно проти мутації.

Побічні ефекти генної терапії

До теперішнього часу кілька сотень людей лікувалися генної терапією і не виявили ніяких побічних ефектів.

Нова генна терапія JG-1

Нова генна терапія JG-1 - це високоефективна терапія, яка складається з результатів активації генів CDC6shRNA і генів подавлення p16.

Активація генів CDC6shRNA перетворює механізм нескінченної реплікації ракових клітин високоефективним коефіцієнтом активації копіювання ДНК раку. Ракові клітини потім знищуються.

Після відновлення дефектної ДНК пухлина p16 додається з гена подавления p53. Вони мають здатність відновлювати дефектні гени p53 і призводять до самознищення пухлини (апоптоз).

E 10 A

E10A - це препарат, який безпосередньо зв'язується з раком за допомогою векторного (транспортного) аденовірусу 5, генів ендостатінів та генів інтерферону.

Ендостатин є найефективнішим блокатором васкуляризації, який запобігає неоваскуляризації та метастазуванню пухлини, що в кінцевому підсумку призводить до апоптозу або некрозу ракової клітини.

E10 A застосовується головним чином для пухлин голови і шиї, включаючи CA печінку, CA підшлункової залози, легеневу CA, товстої кишки CA, простату CA.

Характеристика генної терапії

  1. Формування опору немає
  2. Практично немає побічних ефектів
  3. Паралельна терапія з SDT / PDT, імунотерапія з GcMAF, Хіміотерапія, опромінення, високі дози Vit.C-які відтворюють і інтеграційна підвищення ефективності імунотерапія.
  4. Широкий показник для всіх видів раку незалежно від віку.
  5. Бути 1992 називається p53 "Watcher генома" 1993 був оголошений "Молекулою року"

лікування пляма

Амбулаторна терапія з використанням інфузії або ін'єкції. Тривалість близько 2 до 4 тижнів - Японія / Німеччина

  • Генна терапія вищезгаданих типів пухлин в даний час можлива тільки в двох країнах світу. (Японія / Німеччина)
  • Точний протокол лікування незначно змінюється між різними пацієнтами і коригується лікар індивідуальна для кожного пацієнта.
  • Ви можете зв'язатися з нами контактМи надаємо детальну послідовність обробки, інформацію про перебування і проживання, а також будь-які послуги усного перекладу.

Якщо у вас виникли якісь запитання про терапію, організації і т.д. використовувати наші запит.

Хабен Сі Фраген?

Просто зв'яжіться з нами.