генна терапія

Зміст

Особливості та можливості генної терапії

Причиною раку є мутація ДНК. Генна терапія спрямована на мінімізацію мутантних клітин. В даний час ми говоримо про декілька доступних генних терапій у всьому світі. Коли вражає генна терапія, вона вже демонструє позитивні результати після тижнів 2-3. Через те, що в генної терапії відсутній розвиток резистентності, це також застосовується в ослаблених і хворобах імунної системи. Терапевтичний ген не засвоюється ооцитами або спермою, тому спадковість до потомства виключається, крім того терапія не протипоказана хіміотерапією або опроміненням.

Переваги генної терапії

  • Придушення експресії генівфактори росту, В результаті інгібування клітинного циклу і подальший розподіл клітин.
  • Зупиніть клітинний цикл, якщоДНКпошкоджений. Якщо збиток буде відремонтованорепарації ДНКВиявляється, потім продовжуючи клітинного циклу.
  • Клітина отримує час при відновленні пошкодження та у разі незмінного пошкодження заздалегідь запрограмованої загибелі клітини.
  • Якщо присутній непоправний пошкодження ДНК, супресор пухлини викликає апоптоз клітини, щоб запобігти пошкодженню організму потенційною пухлинною клітиною.
  • Деякі білки, що беруть участь у адгезії клітин, запобігають розсіянню пухлинних клітин в організмі та пригнічують утворенняметастази, Центруюча роль рейки здійснюються в експресії генів, який викликає регенеративную здатність або загибель клітин.
  • Gen p53 гарантує, що клітина ділиться лише тоді, коли її генома недоторкана, і це не стосується пухлинної клітини. У шістдесят відсотках усіх випадків раку виявляється мутація білка p53.

Передумови генотерапії                  

По-перше, принцип генної терапії повинен бути представлений, тому що майже всі хвороби мають генетичні причини, від алергії до аутоімунних захворювань до раку. В експериментах на тваринах вже впродовж 80 років було продемонстровано, що за допомогою терапевтичних генів можна замінити та виправити хвороботворні гени. Таким чином, генна терапія лікує фактичні причини захворювань, а не тільки так звані симптоми. Тим часом тисячі людей лікувалися в клінічних випробуваннях проти раку та інших серйозних захворювань. Принцип, як правило, однаковий і простий: гени, що лікують, вводяться в пухлинну клітку генами, що транспортують таксі, тобто вектор, найбільшою проблемою всіх генних терапій є транспортування нових здорових генів. В даний час використовуються четвірки, які стають нешкідливими, вимикаючи певні послідовності. Кращий і більш безпечний транспортний розчин - з жирним тілом (ліпосоми), насправді є перші успіхи.

Визначення білка p53

білок p53 це пухлино-супресор, він є одним з найважливіших контрольних центрів для росту клітин, він також є центром онкологічних досліджень.

пухлинні супресори

пухлинні супресоризнаходятьсябілки, якийклітинний циклперевірити абоАпоптозспусковий гачок. Таким чином, ймовірність дефекту або дефіциту такого білка від aклітинав одномуметазоа eine пухлинні клітинирозроблені. Це не стільки білкова функція, скільки фізіологічне визначення.[1]

Eine Мутаціяабовидаленняодин, який кодує пухлино-супресорген(ген-супресор пухлини) збільшує ймовірність утворення пухлини. У цьому сенсі гени супресорів пухлини мають порівнянний ефект на мутації, такі як прото-онкогенов.

Приклади супресорів пухлини

p16: Ця сімейство протеїнів гальмуєCDKsі таким чином запобігає переповненню з G1 доS фазиклітинного циклу.

p27: Цей білок контролює перехід від G0до Г.1Фаза вклітинний циклі запобігає його утворення. Обидва звірусінфіковані клітини сприяють більш ніжпосередник тканини(TGF-β) формування p27, а також сусідні клітини наконтактне гальмування.

Das PRBяк правило, обгороджує оболонкуфактор транскрипціїE2F, який є обов'язковим для ініціювання S-фази. Конверт поступово відкривається фосфорилюванням, і фактор транскрипції "виділяється". У пухлинних клітинах ген білка RB мутується у понад 60% випадків. Регулювання (тобто механізм фосфорилювання) білка РБ будь-яким чином порушується в будь-якій пухлинній клітині.

Das p53: Цей протеїн забезпечує, що клітина ділиться лише тоді, коли її генотип є недоторканим. Це не стосується пухлинної клітини. Тоді p53 показує два основних ефекти:

    • арешт клітинного циклу та непоправний збиток
    • ініціювання апоптозу.

Функції та потенціал генної терапії

Білки супресорів пухлини мають такі функції:

Придушення експресії генівфактори росту, В результаті інгібування клітинного циклу і подальший розподіл клітин.

Зупиніть клітинний цикл, якщоДНКпошкоджений. Якщо збиток буде відремонтованорепарації ДНКвідбувається продовження клітинного циклу. Клітина отримує час при відновленні пошкоджень і у випадку непоправної шкоди у часі заздалегідь запрограмованої загибелі клітини.

Якщо присутній непоправний пошкодження ДНК, супресор пухлини викликає апоптоз клітини, щоб запобігти пошкодженню організму потенційною пухлинною клітиною.

Деякі білки, що беруть участь у адгезії клітин, запобігають розсіянню пухлинних клітин в організмі та пригнічують утворенняметастази, Центруюча роль рейки здійснюються в експресії генів, який викликає регенеративную здатність або загибель клітин.

Існує практично не захворювання, яке не може лікувати або вилікувати ген терапії.

Мутація

Мутація гену p60 виявляється у понад 53 відсотків випадків раку. З цієї причини злоякісна клітина більше не може викликати апоптоз, щоб виключити або знищити себе. Ці клітини можуть метастазувати. Ці пацієнти говорять набагато менш сприятливо для опромінення та хіміотерапії, оскільки ці клітини більше не можуть розраховувати на підтримку гену p53 та їх апоптозу. У випадку дефекту білка p53 ми, таким чином, безпосередньо не говоримо про причину утворення раку, а про нездатність клітини продовжувати своєчасно проти мутації.

Побічні ефекти генної терапії

До теперішнього часу кілька сотень людей лікувалися генної терапією і не виявили ніяких побічних ефектів.

Нова генна терапія JG-1

Нова генна терапія JG-1 - це високоефективна терапія, яка складається з результатів активації генів CDC6shRNA і генів подавлення p16.

Активація генів CDC6shRNA перетворює механізм нескінченної реплікації ракових клітин високоефективним коефіцієнтом активації копіювання ДНК раку. Ракові клітини потім знищуються.

Після відновлення дефектної ДНК пухлина p16 додається з гена подавления p53. Вони мають здатність відновлювати дефектні гени p53 і призводять до самознищення пухлини (апоптоз).

Нова генна терапія JG-1

E 10 A

E10A - це препарат, який безпосередньо зв'язується з раком за допомогою векторного (транспортного) аденовірусу 5, генів ендостатінів та генів інтерферону.

Ендостатин є найефективнішим блокатором васкуляризації, який запобігає неоваскуляризації та метастазуванню пухлини, що в кінцевому підсумку призводить до апоптозу або некрозу ракової клітини.

E10 A застосовується головним чином для пухлин голови і шиї, включаючи CA печінку, CA підшлункової залози, легеневу CA, товстої кишки CA, простату CA.

Характеристика генної терапії

  1. Формування опору немає
  2. Практично немає побічних ефектів
  3. Паралельна терапія з SDT / PDT, імунотерапія з GcMAF, Хіміотерапія, опромінення, високі дози Vit.C-які відтворюють і інтеграційна підвищення ефективності імунотерапія.
  4. Широкий показник для всіх видів раку незалежно від віку.
  5. 1992 називається p53 "Watcher генома" 1993 був оголошений "Молекулою року"

лікування пляма

Амбулаторна терапія з використанням інфузії або ін'єкції. Тривалість близько 2 до 4 тижнів - Японія / Німеччина

  • Генна терапія вищезгаданих типів пухлин в даний час можлива тільки в двох країнах світу. (Японія / Німеччина)
  • Точний протокол лікування незначно змінюється між різними пацієнтами і коригується лікар індивідуальна для кожного пацієнта.
  • Ви можете зв'язатися з нами контактМи надаємо детальну послідовність обробки, інформацію про перебування і проживання, а також будь-які послуги усного перекладу.

Якщо у вас виникли якісь запитання про терапію, організації і т.д. використовувати наші запит.

Тут ви можете організувати зустріч безпосередньо у Воскресін-клініці в Дюссельдорфі.