PDIS

PDIS & Nano ICG

чем Обнаружение рака и терапия

PDIS: обнаружение и лечение рака

Современным методом диагностики и лечения опухолей является фотодинамическая инфракрасная спектроскопия (Photodynamic Infrared Spectroscopy). Этот метод использует преимущества светотерапии и инфракрасной технологии для циркулирующие опухолевые клетки открыть и сражаться конкретно. PDIS является минимально инвазивной процедурой, которая как Обнаружение рака а также терапия совершенно безболезненно для применения. Побочные эффекты, как при обычном лечении рака, еще не известны.

Что такое циркулирующие опухолевые клетки?

Циркулирующие опухолевые клетки Циркулирующие опухолевые клетки (CTC) - это клетки, которые отделяются от опухоли и попадают в кровоток. Опухолевые клетки могут стать в крови собирать и атаковать другие органы оттуда. Циркулирующие опухолевые клетки часто являются причиной метастазирования, поэтому приводят к тому, что, например, рак толстой кишки, рак молочной железы и т. д. распространяется на другие органы, такие как печень, легкие, мозг или кость. Следовательно, они хорошо подходят в качестве признака опухолевого заболевания или как Обнаружение рака.

Если пациент перенес операцию и опухоль была удалена - как уменьшить риск рецидива Опухолевые клетки в крови оценить? Каков риск того, что другой орган будет поражен раком? Чтобы ответить на эти вопросы, Опухолевые клетки в крови быть под контролем Наличие Опухолевые клетки в крови обеспечивает основу для четкого Обнаружение рака на биохимическом уровне. Не найдено Опухолевые клетки в кровиЭто хороший признак, потому что тогда риск рецидива или метастазирования очень низок. Однако, если Опухолевые клетки в крови может быть обнаружено, специфическое лечение для борьбы с раковыми клетками может быть начато немедленно Проблема только в: Опухолевые клетки в крови (или называемые «раковые стволовые клетки») могут быть подвергнуты либо химиотерапии, либо лучевой борьбе

Выявление и лечение рака: Предыдущие процедуры

Обнаружение рака о Опухолевые клетки в крови Хотя теоретически возможно с предыдущими методами, но сложно. Потому что, во-первых, пациент проверяет только миллилитр крови от 10 до 20, а не его общий объем крови от 5 до 6. Неясно, образовались ли метастазы где-то в организме Обнаружение рака таким образом, не однозначно возможно. Во-вторых, существуют разные варианты циркуляции Опухолевые клетки в крови, так называемые фенотипы или подтипы. Один подтип называется эпителиальными клетками, а другой - мезенхимальными клетками (или мезенхимальными клетками). Эти имена указывают на различные стадии Опухолевые клетки в кровито есть эпителиальные клетки могут стать мезенхимальными клетками. Биохимические исследования в лаборатории, однако, могут только - в лучшем случае - обнаружить эпителиальные клетки, но не мезенхимальные клетки. Таким образом, каждая лабораторная находка подвержена определенным неточностям и Обнаружение рака только частично подходит.

Не только в Обнаружение ракано и в лечении есть необходимость в исследованиях. Традиционные методы лечения направлены на Опухолевые клетки в крови и уничтожать в органах. Так как здоровые клетки также подвергаются нападению, возникают массивные побочные эффекты, и иммунная система значительно ослаблена лечением. Однако, чтобы победить рак, сильная иммунная система очень важна. Поэтому ученые постоянно ищут новые методы, которые столь же эффективны, но с меньшим количеством побочных эффектов, чем предыдущие методы, Опухолевые клетки в крови сражаться.

Новое: процедура PDIS как обнаружение рака

Теперь есть новый Обнаружение рака для циркулирующие опухолевые клетки называется Фотодинамическая инфракрасная спектроскопия (Фотодинамическая инфракрасная спектроскопия, PDIS). Метод был разработан в университете в Германии и в настоящее время используется в некоторых клиниках. PDIS позволяет в реальном времени циркулирующие опухолевые клетки обнаружить - как эпителиальные клетки, так и мезенхимальные клетки.

У которой PDISМетод, пациент получает нормальный венозный катетер. Об этом вводится фотосенсибилизатор. Это нетоксичные вещества, такие как индоцианиновый зеленый (англ. Indocyanine green, ICG), которые накапливаются в основном в раковых клетках и активируются лазерным излучением определенной длины волны. Таким образом, вещество связывает, так сказать, оптически циркулирующие опухолевые клетки или раковые клетки. Инъекция занимает от 30 до 45 минут. Фотосенсибилизаторы, такие как ICG, абсолютно безвредны для здоровых клеток и активируются только при воздействии света определенной длины волны.

Сразу после вливания волоконно-оптический лазер (инфракрасный лазер) вводится в вену через катетер. PDISОбследование начинается непосредственно над веной, в которую был вставлен катетер. Скрининг от 5 до 6 литров крови занимает около 20 минут. Если в крови имеется только одна циркулирующая опухолевая клетка, она обнаруживает высокочувствительный спектроскоп и передает сигнал на монитор. Кроме того, измерение дает еще более важную информацию, например, в отношении фосфоресценции и флуоресценции. Оба свойства обеспечивают точность измерения от 95 до 98%, что делает процесс очень чувствительным и специфичным для циркулирующие опухолевые клетки должен быть классифицирован.

Пациенты обычно ничего не чувствуют от лечения. Применение PDIS почти всегда безболезненный и нет никаких известных побочных эффектов, таких как покраснение на коже или тому подобное.

PDIS как метод лечения

Sobald циркулирующие опухолевые клетки определены и, таким образом, Обнаружение рака может обеспечить целевое лечение с PDIS начать. Инфракрасная лазерная фотодинамическая терапия опухолей начинается с запястья, чтобы достичь крови в венах, которые находятся непосредственно под кожей. Когда инфракрасный свет обогащен ICG циркулирующие опухолевые клетки оно приводит в движение цепь реакций, которые в конечном итоге приводят к гибели раковых клеток: поглощая свет, вещество реагирует с кислородом, присутствующим в ткани. Это превращается в так называемый синглетный кислород, который повреждает мембрану и другие компоненты опухолевых клеток и тем самым разрушает их.

Эффект света в PDIS примерно сопоставимо с солнечным ожогом, который циркулирующие опухолевые клеткиожоги, так сказать, и таким образом разрушают больную ткань. Здоровые клетки не подвержены влиянию светочувствительности.

Путем лечения PDIS Может быть сильная светочувствительность всего тела, которая может длиться несколько недель. В течение этого времени пациенты должны защищать свою кожу и глаза соответствующей одеждой и средствами защиты глаз от прямых солнечных лучей и яркого искусственного света. Кроме того, долгосрочные побочные эффекты не известны.

Пока что PDIS особенно используется для лечения всех видов рака, кроме лейкемии. Он также подходит для использования при мелкоклеточных опухолях легких, раке пищевода и желудка, опухолях мозга и желчных протоков. Последний обычно не работает и поэтому обычно ассоциируется с довольно плохим прогнозом. PDIS может быть хорошей альтернативой агрессивной химиотерапии.

    Для кого это PDIS полезно?

    Умереть PDISМетод, с одной стороны, является профилактическим или диагностическим методом, который известен как Обнаружение рака может служить. С другой стороны, он может быть использован в качестве терапевтического метода при лечении опухолевых пациентов. Поэтому он особенно подходит для пациентов, которые

    - хотите знать после операции, каков риск рецидива рака
    - имеют точно локализованную опухоль и боятся метастазирования
    - имеют высокий риск развития рака, потому что они генетически озабочены
    - уже есть метастазы в теле и их распространение циркулирующие опухолевые клетки хочу контролировать

    В принципе, это может PDISПроцедуры также используются у пациентов, которые уже прошли хирургическое лечение химиотерапией и / или облучением. В некоторых случаях может быть полезным комбинированное лечение, при котором могут использоваться несколько процедур (например, операция и операция) PDIS или химиотерапия и PDIS) используются.

    Примечание: фотодинамическая терапия используется не только при лечении рака, но также может применяться при лечении вирусных заболеваний, бактериальных инфекций, болезни Лайма и паразитарных заболеваний.

    У вас есть вопросы?

    Просто свяжитесь с нами.

    Информация о испытании Nagalase

    1. Резюме
    2. Что такое «Нагалаза»?
    3. Как инактивация Gc-MAF Nagalase?
    4. «Нагалазский тест»: что это?
    5. Я хотел бы провести тест Nagalase? Как это работает?
    6. Какова стоимость тестирования и как проходит тестирование?
    7. Искусственно произведенный Gc-MAF для лечения заболеваний
    8. Какие другие измерения могут иметь большее значение для терапии Gc-MAF?
    9. Научная литература
    10. Объяснение важных терминов
    11. Рекомендации по восстановлению образца для теста Nagalase
    12. Примечания по центрифугированию гелевых моновиттов

    1. Резюме

    • Нагалаза является канцерогенным ферментом в метаболизме сахара.
    • Опухолевые клетки могут образовывать Nagalase.
    • Gc-MAF является активирующим макрофаг (иммуностимулирующим) фактором.
    • Gc-MAF образуется из белка Gc.
    • Опухолевидная нагалаза может предотвратить образование иммуностимулирующего фактора Gc-MAF из белка Gc.
    • Искусственно произведенный Gc-MAF используется в качестве иммуностимулирующего вещества.
    • Тест Nagalase выполняется для проверки того, Терапия Gc-MAF («показания терапии») и для мониторинга эффекта терапии Gc-MAF («мониторинг»).
    • Дальнейшие измеренные значения могут быть измерены при Gc-MAF Терапия: уровни витамина D и уровень кальция в крови, генетический вариант рецептора витамина D и уровни сыворотки растворимого рецептора uPA.

    2. Что такое «Нагалаза»?

    Так называемый "Nagalase«Является ферментом, специфичным для организма, который играет роль в метаболизме сахара. Научно-правильное название - «N-ацетил-галактозаминидаза». Нагалаза может выделять определенные молекулы сахара, а именно так называемый N-ацетил-галактозамин, из крупных молекул.

    Ямамото и его коллеги смогли показать, что опухоли увеличивают Нагалазу. Соответственно, было также обнаружено, что опухолевые заболевания связаны с повышенным значением нагалазы в сыворотке («маркер опухоли»). Более высокие значения Нагалазы были обнаружены и при некоторых других заболеваниях.

    Нагалаза, продуцируемая опухолями, была связана с подавляющим действием на иммунную систему; с медицинской точки зрения называется «иммунодепрессантным эффектом». Считается, что опосредованное Nagalase иммунное подавление при опухолевых заболеваниях способствует росту существующей опухоли и образованию метастазов.

    Иммунодепрессивный эффект нагалазы объясняется тем, что Нагалаза представляет собой формирование иммуностимулирующего фактора Gc-MAF из белка Gc. «MAF» означает «Фактор активации макрофагов». Макрофаги - это так называемые «фрес-клетки» иммунной защиты.

    3. Как инактивация Gc-MAF Nagalase?

    Gc-MAF образуется из белка Gc.

    Фермент «Нагалаза» полностью расщепляет сахарную боковую цепь белка Gc: протеин Gc, модифицированный таким образом, больше не может превращаться в белок Gc-MAF .

    Другими словами, эффект Нагалазы на белок Gc означает, что Gc-MAF больше не может быть сформирован.

    В этом отношении нагалазе, образованную опухолями, назначают иммунодепрессивный эффект; т.е. эффект, который приводит к подавлению иммунного ответа.

    4. Тест Nagalase: Что это?

    Существуют процедуры тестирования, которые могут быть использованы для определения активности нагалазы в сыворотке. Нагалаза изолирована от образца сыворотки и измеряется активность фермента.

    Эти процессы называются Тест Nagalase.

    Повышенные значения нагалазы в крови были описаны во многих заболеваниях, но, в частности, при опухолевых заболеваниях.

    Повышенные значения Nagalase используются для принятия решения о Gc-MAF терапия («показания терапии»).

    Снижение значений нагалазы рассматривается как ссылка на успех терапии, в частности, на терапию Gc-MAF («мониторинг терапии»).

    5. Я хотел бы провести тест Nagalase? Как это работает?

    Для теста Nagalase образец крови (сыворотка) берется и внедряется. Ниже вы найдете информацию о приеме образцов.

    Вы найдете форму заявки для фактического расследования в конце брошюры.

    6. Какова стоимость теста Nagalase и как выставлен счет на Nagalase?

    Биллинг производится для частных пациентов в соответствии с официальным графиком оплаты для врачей (GOÄ).

    К сожалению, этот тест Nagalase в настоящее время не распространяется на установленные законом фонды медицинского страхования и, возможно, должен быть оплачен самим пациентом. Цена для самоплательщиков составляет € 67,04 и соответствует простой ставке GOÄ.

    7. Искусственно произведенный Gc-MAF для лечения заболеваний

    После того, как был описан эффект активации макрофагов Gc-MAF, были также разработаны процедуры для: Gc-MAF искусственно и использовать его в качестве иммуностимулирующего вещества.

    Этот терапевтический подход выгоден из-за того, что искусственно произведенный Gc-MAF не может быть деградирован сывороткой Nagalase.

    Поэтому были разработаны терапевтические процедуры, в которых GcMAF искусственно производится в лаборатории (in vitro), а затем вводится пациентам.

    8. Какие дальнейшие измерения могут по-прежнему иметь отношение к терапии Gc-MAF?

    Уровни витамина D и кальция в сыворотке

    Оптимальный эффект Gc-MAF терапия по-видимому, зависит от оптимального уровня витамина D. Рекомендуемые значения между 30 и 70 μg / L.

    В этом отношении рекомендуется Gc-MAF терапия определить значение витамина D в сыворотке и, при необходимости, дополнить терапию введением витамина D.

    Параллельно рекомендуется определить значения кальция в сыворотке, чтобы уменьшить дозу витамина D при повышенном уровне кальция в сыворотке.

    Некоторые авторы описали, что эффект Gc-MAF зависит от генетических вариантов рецептора витамина D; так называемые «генотипы VDR». В частности, были рассмотрены варианты VDR «Fok 1» и «Bsm1».

    Генотип FF / bb представляется лучшим Gc-MAF терапия , затем Ff / Bb. Похоже, что генотип Ff / BB является наихудшим.

    Поэтому информация о генотипе VDR была использована в терапии Gc-MAF для определения дозы.

    uPA-рецептор (uPA-R) в сыворотке

    Существуют публикации, которые предполагают роль так называемого «рецептора uPA» (uPA-R) в инвазивном росте опухолей и образовании метастазов. Уровень сыворотки растворимого uPA-R был описан как прогностический фактор для опухолей.

    В частности, была описана связь между активностью Gc-MAF и uPA-R в опухолях: Gc-MAF уменьшали количество uPA-R, высвобождаемое опухолевыми клетками.

    Поэтому некоторые ученые рекомендуют определение uPA-R в сыворотке в контексте Gc-MAF Терапия опухолевых заболеваний.

    Генетика белка Gc

    Генетические варианты также описаны для белка Gc. Степень, в которой они играют роль в оптимизации терапии Gc-MAF, по-прежнему является предметом научных дискуссий.

    9. литература

    Ямамото
    Иммунотерапия рака простаты с активированным Gc белком фактором активации макрофагов, gcMAF
    Перевод Oncol (2008a) 1: 65-72

    Ямамото
    Иммунотерапия метастатического колоректального рака с витамина D-связывающего белка, полученного макрофага-активирующего фактора, GcMAF
    Рак Иммунол Immunother (2008b) 57: 1007-1016

    Эта работа была снята главным редактором журнала «из-за нарушений в документации для одобрения организационного совета

    Ямамото
    D-связывающий белковый макрофагальный активирующий фактор (GcMAF)
    Int J Cancer (2008c) 122: 461-467

    Эта работа была снята главным редактором журнала «из-за нарушений в документации для одобрения организационного совета

    Thyer
    Новая роль для основного компонента оси витамина D: MAF, индуцирующий связывание с витамином D, индуцирует апоптоз клеток рака молочной железы человека путем стимуляции макрофагов
    Питательные вещества (2013) 5: 32577-2589

    Korbelik
    Значение альфа-N-ацетилгалактозаминидазы в сыворотке крови для оценки реакции опухоли на радио- и фотодинамическую терапию
    Br J Рак (1998) 77 (6): 1009-1014

    Ван
    Болезнь Шиндлера: молекулярное поражение гена альфа-N-ацетилгалактозаминидазы, которое вызывает инфантильную нейроаксональную дистрофию
    J Clin Invest (1990) 86: 1752-1756

    Редди
    Альфа-N-ацетилгалактозаминидаза в сыворотке ассоциируется с диагнозом / прогнозом пациентов с плоскоклеточной карциномой шейки матки
    Письма о раке (2000) 158: 61-64

    Kisker
    Витамин D-связывающий белок-макрофаг-активирующий фактор (DBP-maf) ингибирует ангиогенез и рост опухоли у мышей
    Неоплазия (2003) 5: 32-40

    Saharuddin
    Активность альфа-N-ацетилгалактоминидазы опухолевых клеток и ее участие в активации GcMAF-макрофагов
    Сравнительная биохимия и физиология Часть A (2002) 132: 1 - 8

    Thyer
    Терапевтические эффекты высокоочищенного дегликозилированного GcMAF при иммунотерапии пациентов с хроническими заболеваниями
    На J Immunol (2013) 9: 78-84

    Грегори
    Витамин D-связывающий белок-MAF прямая ингибирующая пролиферация, миграция и экспрессия uPAR клеток рака предстательной железы PLoS ONE (2010) 5: e13428

    Бенис и Шнайдер
    Эффекты вита. D-связывающий белок MAF и фактор колониестимулирования-1 на кроветворных клетках у нормальных и остеопротетических крыс
    Кровь (1996) 88: 2898 -2905

    Фабрис
    Роль ангиотензинпревращающего фермента и полиморфизмов гена рецептора витамина D при синдроме рака анорексии-кахексии
    На J Immunol (2012) 8: 65-70

    Uto
    GcMAF: наша иммунотерапия следующего поколения Nature (2012) 485: S67-S70

    Нагасава
    D-связывающий белок (D-связывающий белок)
    Anticancer Res (2004) 24: 3361-3366

    Thyer
    Gc-белковый макрофаг-активирующий фактор снижает уровень альфа-N-ацетилгалактозаминидазы у пациентов с онкологическими заболеваниями OncoImmunology (2013) 2: e25769

    Kuchiike
    Дегалактозилированная / десалилированная человеческая сыворотка, содержащая GcMAF-индуцированную фагоцитарную активность макрофагов и противоопухолевую активность in vivo Anticancer Res (2013) 33: 2881-2886

    Инуи
    Клинический опыт интерграционной иммунотерапии рака с помощью GcMAF Anticancer Res (2013) 33: 2917-2920

    Ямамото
    Прогностическая полезность альфа-N-ацетилгалактозаминидазы в сыворотке и иммуносупрессия, индуцированная дегликозилированием сывороточного белка Gc у пациентов с раком полости рта
    Cancer Res (1997) 57: 295-299

    10. Объяснение важных терминов

    Bsm1 Bsm1 является генетическим вариантом рецептора витамина D. Для этого варианта известны три формы: BB, Bb, bb.
    DBP s. Gc белок
    галактозамин Химически определенная молекула сахара.
    http://de.wikipedia.org/wiki/Galaktosamin
    галактоза Химически определенная молекула сахара.
    http://de.wikipedia.org/wiki/Galactose
    галактозидазы Фермент, который расщепляет галактозу.
    Fok1 Fok1 является генетическим вариантом рецептора витамина D. Для этого варианта известны три формы: FF, Ff, ff.
    Gc-MAF Также часто сокращенно «GcMAF» является фактором, активирующим макрофаг, который образуется путем частичного расщепления боковой цепи сахара из белка Gc. Галактоза и сиалиновая кислота образуются из трисахаридной боковой цепи белка Gc, оставляя N-ацетилгалактозамин.
    GcMAF s. Gc-MAF
    Gc белок Белок Gc представляет собой сывороточный белок, который обладает способностью связывать витамин D. По этой причине он также упоминается как витамин D-связывающий белок (DBP). Белок Gc имеет боковую цепь, состоящую из трех сахаров; эти три сахара представляют собой галактозу, сиаловую кислоту и N-actely-galactosamine. http://de.wikipedia.org/wiki/Vitamin-D-bindendes_Protein
    GOÄ Официальный график оплаты для врачей; относится к расчету эффективности для пациентов, застрахованных частным образом.
    подавление иммунитета Подавление означает подавление и иммуносупрессию, что означает подавление иммунного ответа различными механизмами, такими как заболевания, лечение «иммунодепрессантами» или некоторыми воздействиями окружающей среды. «Нагалазе», образованной опухолевыми клетками, также назначается иммунодепрессивный эффект.
    МАФ Аббревиатура для фактора активации макрофагов. Существует несколько факторов, которые могут активировать макрофаги; Gc-MAF является одним из них.
    макрофаги Макрофаги (от греческого, свободно переведенного: «Великие едоки») являются клетками Fress иммунной системы и играют роль в защитных реакциях организма, в частности с иммунным ответом. http://de.wikipedia.org/wiki/Makrophagen
    Nagalase Так называемая «Нагалаза» представляет собой специфический для организма фермент, который играет роль в метаболизме сахара. Научно-правильное название - «N-ацетил-галактозаминидаза». Нагалаза может выделять определенные молекулы сахара, а именно так называемый N-ацетил-галактозамин, из крупных молекул.
    сиалидаза Фермент, который расщепляет сиалиновую кислоту.
    сиаловая кислота Химически определенная молекула сахара.
    http://de.wikipedia.org/wiki/Sialins%C3%A4ure
    VDR Аббревиатура для рецептора витамина D. VDR является клеточной молекулой и связывает витамин D. Через это
    Эффект витамина D на клетку опосредуется. http://de.wikipedia.org/wiki/Vitamin-D-Rezeptor
    уАП Аббревиатура для активатора плазминогена типа урокиназы, также называемая «урокиназой». Эта молекула
    роль в инвазивном росте опухолей и образование метастазов. http://de.wikipedia.org/wiki/Urokinase
    уАП-R, Аббревиатура для «рецептор uPA». Эта молекула связывается с поверхностью клеток - в том числе опухолевых клеток -
    uPA и рассматривается как важная молекула при инвазивном росте опухолей и образовании метастазов. Часть опухолевидного uPA-R высвобождается из опухолевой клетки и может быть обнаружена в сыворотке как так называемый «растворимый uPA-R». Уровень сыворотки растворимого uPA-R рассматривается как опухолевый маркер.
    http://de.wikipedia.org/wiki/Urokinase

    11. Советы по сбору проб для теста Nagalase

    Тест Нагалазы проводится по образцу сыворотки, как описано в оригинальной работе Ямамото и др. (см. раздел «Литература»).

    Для анализа требуется, по крайней мере, 1 мл сыворотки.

    Венозная пункция удаляет целую кровь у пациента: сыворотку получают из цельной крови путем коагуляции и последующего центрифугирования. Пациент должен быть трезвым.

    Чтобы избежать влияния транспортно-индуцированного гемолиза, пожалуйста, перенесите сыворотку в нейтральную пробирку после удаления с помощью сывороточной трубки (например, Моновит из сыворотки-геля из Sarstedt или Vacutainer сыворотки из BD) и после центрифугирования.

    Сывороточные гель Monovettes центрифугируют в 10 xg в течение 2.500 минут (инструкции по центрифугированию см. Ниже)

    Монолеты для сывороточного геля должны храниться в течение первых минут 15 после взятия пробы крови на коагуляцию, так как в противном случае появляется «колбасное образование». Это образование колбас предотвращает образование гель-разделительного слоя во время центрифугирования и, следовательно, оптимальное разделение кровяных лепешек и сыворотки, особенно в случае жестких роторов.

    ВАЖНО: Turbid sera (липиды?) И гемолитические сыворотки (красное окрашивание) не могут быть проанализированы в тесте Nagalase. Поэтому (как уже упоминалось выше) целесообразно уменьшить вес пациента.

    Пожалуйста, отправьте заполненную сыворотку заполненной формой запроса (см. Ниже) в стабильном транспортном контейнере по следующему адресу:

    Практика
    Проф. Д-р мед. М. Крамер
    Postfach 103320
    Д-69023Heidelberg
    Если вы используете курьерскую службу, предоставьте следующую информацию:

    Mönchhofstraße 52 D-69120 Гейдельберг
    Контактное лицо:
    Тел .: 06221 4340 963
    Факс: 06221 4340 964

    12. Примечания по центрифугированию гелевых моновиттов

    Скорость, необходимая для достижения G-номера (относительное центробежное ускорение [RZB]), зависит от радиуса центрифуги. Если «r» - радиус в см, а «n» - обороты / мин, для относительного центробежного ускорения (RZB) в «g» (DIN 58970-2) применяется следующее уравнение:

    RZB [g] = 0,00001118 xr n2
    Например, 200 Heraeus (радиус 9,65 см) 2.500 xg достигается со скоростью 5.000 / мин.

    На веб-сайте Sarstedt (www.sarstedt.com; Рис. 2 ниже), вы найдете информацию о сборных трубах и калькулятор, с помощью которых вы можете определить необходимую скорость вашей центрифуги.

    После центрифугирования слой геля должен лежать над цельной кровеносной ложкой и больше не быть связью между кровяными лепешками и сывороткой. Это всегда гарантируется роторными роторами.

    Если есть какие-либо сомнения относительно того, что гель-слой отделяет кровяной торт от сыворотки после центрифугирования, сыворотку следует перенести в нейтральную трубку, пипеткой или наконечником. Это особенно рекомендуется для жестких роторов.

    Тест Nagalase

    Источник: www.sarstedt.com

    Тест Nagalase

    Источник: www.sarstedt.com

    Скачать: Информация Praxis Dr. Kramer Heidelberg - почтовый ящик для образцов

    Скачать "Информация Praxis Dr. Kramer Heidelberg - почтовый ящик для образцов " Info-Praxis-Dr.-Kramer-Heidel-berg-Mailbox-for-samples Kopie.pdf - загружен 3546-times - 66 KB

    Загрузить: UA-005 Nagalase Test 16.09.2013

    Загрузить "UA-005_Nagalase_16.09.2013" UA-005_Nagalase_16.09.2013.pdf - загружено 3435 - 32 KB

    Загрузить: UA-005 Nagalase Test 16.09.2013

    Загрузить "UA-005_Nagalase_16.09.2013" UA-005_Nagalase_16.09.2013.pdf - загружено 3431 - 32 KB

    Другие ссылки на тему Nagalase:

    Индивидуальная опухолевая вакцина для пациентов

    Индивидуальная опухолевая вакцина для пациентов

    Разработка аутологичной опухолевой вакцины

    Мы организуем производство "Аутологичная опухолевая вакцина«Которые предоставляются из опухолевой ткани пациентов как индивидуальная вакцина.
    Для иммунотерапии опухолей Существует несколько методов. «Аутологичная опухолевая вакцина (AFTVac) «Это индивидуальная индивидуальная опухолевая иммунотерапия, в которой опухолевая ткань пациента находится в рамках операция , Используется и обрабатывается, а затем вводится определенным образом для индивидуальной вакцинации.

    Аутологичная опухолевая вакцина

    Исходным материалом для производства «аутологичной опухолевой вакцины» является фиксированная формалином ткань из патологического образца, взятого во время операции (в парафин Также можно использовать встроенную ткань). необработанный опухолевая ткань Или выделено опухолевые клетки Не требуется. Cell-medicine Inc. является единственной компанией, которая может производить «аутологичную опухолевую вакцину» из остаточной опухолевой ткани патологических образцов.

    Когда вводится «аутологичная опухолевая вакцина», иммунные клетки Из пациента в собственном теле и активно разрушают опухолевые клетки. Когда иммунные клетки уничтожают невидимые, мелкие клетки опухоли, которые не были удалены во время операции с, то рецидив можно предотвратить и ползучие метастазы могут быть предотвращены. Таким образом, терапию можно начинать с оставшихся остаточных опухолей.

    История развития опухолевой иммунотерапии

    1993 Разработка ЛАК-терапии
    1994 Впервые в мире успехи в культуре индуцированных ЦТЛ из
    Капиллярная кровь человека
    1995 Впервые результаты в культуре лимфоцитов (ЦТЛ), индуцированных из фиксированной формалином ткани, разрушаются только опухолевые клетки
    2001 Основание Cell-Medicine Inc.
    2002 Первые успехи в культуре естественных киллерных клеток (NK) из капиллярной крови человека
    2002 Разработка аутологичной опухолевой вакцины из фиксированной формалиновой ткани
    2004 Публикация результатов клинических испытаний после операции на опухоли печени в клинике. Cancer Res.
    2007 Результаты клинических испытаний для предотвращения повторения глиобластомы в Cancer Sci. опубликованный
    2011 Результаты клинических испытаний для предотвращения глиобластомы в Neurosurg. опубликованный

    Характеристики аутологичной опухолевой вакцины

    Научные доказательства

    Мы собираем научные данные, анализируя результаты терапии в клинических испытаниях, проводимых совместно с различными университетскими клиниками.

    Базовая терапия для амбулаторного лечения

    Аутологичную опухолевую вакцину можно вакцинировать в амбулаторных условиях. Это не требует стационарной записи. Базальная терапия включает в себя в общей сложности пять администраций, два теста на иммунную реакцию (внутритраховые тесты) и три прививки с фактическими вакцинами.

    Как правило, аутологичная опухолевая вакцина вводится внутримышечно в пять мест каждые две недели (при высоком давлении времени каждую неделю или все дни 10). Весь период лечения составляет шесть недель, это в основном одноразовая терапия. Повторения администрации не требуется, как и при других иммунокомпетентных терапиях или цитостатической терапии.

    Никаких серьезных побочных эффектов

    До сих пор не сообщалось о серьезных побочных эффектах. Побочными эффектами являются, например, отслойки кожи в местах инъекций, например, после солнцезащитных очков или временная лихорадка.

    Клинические исследования

    • Рак печени (Jpn.J. Cancer Res. 93: 363-368, 2002)
    • Рак печени (клиническое исследование рака, 10: 1574-1579, 2004)
    • Опухоль головного мозга (Cancer Sci., 98: 1226-1233, 2007)
    • Опухоль головного мозга (J. Neurosurg., 115: 248-255, 2011)

    Научно-исследовательские институты в сотрудничестве с нами

    • Университет Цукубы
    • Университет Канасава
    • Медицинская университетская больница Токио
    • Университет Оиты

    Использование фиксированной формалин ткани

    Формалин-фиксированная ткань служит в качестве исходного материала

    Pt.46C и Pt.46N представляют собой опухолевые клетки почек (Pt.46C) и нормальные клетки почки (Pt.46N), которые собирали из одной и той же почки и отделяли. GT3TKB, TUHR3TKB и TUHR4TKB иностранные опухолевые клетки из того же генотипа с тем же МНС класса I белкового комплекса (HLA-A2402). цитотоксические Т-лимфоциты были когда-то добавили [CTL (исправление)] в эти клетки, которые были условными с фиксированным формалином тканями к разрушению Pt.46C и после собственных цитотоксического Т-лимфоцитов пациента [CTL (живого)], без фиксированного формалина тканей К разрушению Pt.46C. В результате, мы видим, что опухолевые клетки Pt.46C быть уничтожены, а нормальные клетки почки Pt.46N не нападают. Иностранные клетки типа OS-RC-2, которые не тот же класс I белковый комплекс MHC обладать не будут атакованы как опухоль почки клетки.

    Преимущества использования собственной ткани

    Чем больше опухолевых антигенов, тем лучше

    В процессе опухолевые антигены добавлены к антиген-представляющих клеток и, следовательно, они находятся в пептидов с длиной цепи - 9 готовых 10 аминокислот, которые проходят на антиген характеристик опухолевых клеток к лимфоцитов. Среди этих пептидов есть те, которые улучшают антиген и те, которые характеризуют его более плохо.

    Среди различных СЕЫ значений, характерные для опухолевых маркеров колоректального или опухолей желудка являются выделенным красным цветом на диаграмме, более характерные маркера опухолей. Конечно, другие маркеры могут быть использованы в качестве маркеров для опухолевых клеточных антигенов с использованием.

    Если один исследует противоопухолевую активность с использованием пептидов из группы пептидов СЕЫ кондиционировать CTL, вы обнаружите, что C проявляют особенно сильную противоопухолевую активность при использовании СЕЫ пептиды , Который отмечен красным. По сравнению с красным CEA-пептида, апельсиновые-меченых маркеров указывают, хотя и менее характеристики, но являются более подходящими в сравнении с отрицательными регуляторами (FLU38).


    Поддерживающие эффекты после операции на раке печени

    Снижение риска регрессии в опухолях лебертума до 81%

    Рак печени показывает высокую частоту рецидивов даже после операции. Тем не менее, нет эффективных методов лечения (частота рецидива 41% в течение одного года после операции: 1992-95, Takayama et al.).

    Для исследования ингибирующего рецидив эффекта аутологичной опухолевой вакцины рандомизированное исследование было проведено как позднее клиническое исследование фазы II. Таким образом, риск рецидива может быть уменьшен на 81% и опубликован в специализированной публикации Американского общества клинических онкологических исследований (10: 1574-1579, 2004).

    Красная линия показывает результаты для группы пациентов, получавших вакцинацию вакцина с аутологичной опухолью была введена, синяя линия показывает результаты группы сравнения, перенесшей операцию в течение того же периода из-за опухоль печени. По сравнению с контрольной группой субъектов 21 18 являются субъектами, которые получили вакцинацию с вакциной аутологичной опухоли вводили менее часто поражаются 81% рецидивов опухоли печени в последующих 15 месяцев (среднее значение). Статистика содержит прогностический фактор (p = 0,003).

    Красная линия показывает результаты для группы пациентов, которым была дана вакцинация аутологичной опухолевой вакциной, синяя линия показывает результаты контрольной группы, которые были перенесены в тот же период из-за пересадки печени. По оси ординат показана выживаемость. В контрольной группе было 8 (38%) случаев 21, которые умерли в течение периода тестирования, тогда как при применении аутологичных опухолевых вакцин был только один случай (6%) 18. Статистика содержит прогностический фактор (p = 0,01).

    Терапевтический эффект при рецидивирующих злокачественных опухолях головного мозга

    Терапия для «мультиформной глиобластомы» (GBM)

    Фон
    • 5 - Годовая выживаемость: 8% (Общенациональная статистика по опухолям головного мозга, том 9, 1996)
    • Успех ставка для стандартной терапии (темозоломид) в рецидиве: 7% (. J Neurooncol, 81 271-277, 2007)
    • Среднее значение общей выживаемости при стандартной терапии (темозоломид и облучение): 14,6 месяцев (N Engl J Med., 352: 987-996, 2005)

    Можно видеть, что опухоль головного мозга постепенно уменьшается в течение нескольких месяцев до года, хотя только один цикл лечения автологов был предоставлен опухолевым вакцинам.

    Уровень успеха (CR + PR) Среднее значение общего времени выживания
    Эффекты введения Аутологичная опухолевая вакцина 17% 24 месяцев

    Легко проводить на практике или в больнице

    Поскольку терапия аналогичными опухолевыми вакцинами намного проще по сравнению с другими режимами иммунотерапии опухоли, она все чаще используется в крупных больницах и небольших отделениях.

    Увеличение разделения труда между крупными подразделениями, такими как университетские больницы и первичные больницы, которые выполняют операции с опухолями, с меньшими единицами, такими как праксиклиналисты и практики, которые контролируют последующие прививки и, при необходимости, возвращают пациентов, оптимизируют эффективность.

    Если вы хотите работать с нами, больше Просить Или нужна информация, вы можете связаться с нами В любое время Или позвоните. Наш сайт также содержит дополнительную информацию.

    У вас есть вопросы?

    Просто свяжитесь с нами.

    Autologous вакцины против рака

    Вакцинация терапии рака

    Вакцины против рака аутологичных проистекают из фрагментов ткани этой опухоли и иммунные активных усилителей.

    Что AFTVac (аутологичная фиксированный формалин вакцина опухоли)?

    Это новые и инновационные вакцины против рака, состоящих из фиксированного формалина или парафина фрагментов ткани из раковых тканей пациента (опухоль) и иммунных эффекторных усилители происходят. Это является эндогенной вакциной (вакцина или автомобиля аутологичной вакцины против рака) без проблемных побочных эффектов.

    AFTVac в конечном счете, «персонализированное» лекарство против рака.

    AFTVac вводится в пациента, из которого злокачественная ткань была удалена хирургическим путем. Здесь, это включает в себя все неизвестные раковые антигены, которые являются уникальными для каждого пациента.

    Иммунные клетки пациентов инъекции AFTVac различать злокачественные раковые клетки и нормальные клетки. 3 инъекции вводят один раз в две недели в амбулаторных условиях.

    Вакцина имеет потенциал для подавления рецидивов, метастазов для профилактики и лечения оставшихся раковых клеток многих видов рака.

    научные исследования и разработки вакцины против рака фона

    Опухолевые вакцины, направленные на улучшение клеточного иммунного ответа основаны до сих пор на облученный опухолевые клетки, Опухоли клеточные лизаты, которые являются усилители с активным со-инъецируют генетически модифицированных опухолевых клеток, ассоциированных с опухолью антигенов пептидов, пептидных нагруженных дендритных клеток или дендритных клеток, слитых с опухолью. Из этих опухолевых вакцин ассоциированных с опухолью антигена пептиды являются эффективными только у больных, которые несут соответствующий главный комплекс гистосовместимости (MHC). Однако аллели, пептиды и клеточные лизаты опухоли являются довольно слабыми иммуногенами.

    В противоположность этому, antigenvorbelastete, дендритные клетки могут быть перспективными вакцины. Однако производство этих вакцин требует сложных процессов, в том числе лаборатории борьбы с живыми клетками. С заботой о клинической практике включают в себя простые методы администрирования из ключевых факторов. С административной точки зрения обработки ДНК-вакцин проста. К сожалению, это часто не обеспечивает достаточное количество антигенов.

    После введения вакцины опухоли, ученые ожидают индукции в естественных условиях цитотоксического Т-лимфоцитов (CTL), которые специфически распознают опухолевые клетки и убивают их. Это было научно доказано, что CTL далеко цитотоксический в лимфокин- активируемые киллеры (ЛАК) против рака.

    В опытах с животными, многие лаборатории показали, что ЦТЛО являются наиболее важными клетками, чтобы подавить развитие раковой ткани и формы уже существующие опухоли, возвращенные.

    Мы, как и многие другие, смогли подтвердить эффективность в лечении пациентов с рецидивирующей злокачественной глиомы. Мы также обнаружили, что, в частности, exstirpiertes ткань опухоли головного мозга является действительной целью для индукции аутологичных ЦТЛ из мононуклеарных клеток периферической крови (РВМС).

    Кроме того, было обнаружено, что фиксировали в формалине и в парафин срезы опухоли пригодны в качестве источника опухолевых антигенов и фиксированных культивируемых раковых клеток, расширение аутологичных ЦТЛ может стимулировать. Кроме того, сообщалось, что человек ЦТЛ могут быть получены из фиксированных, прикрепленных клеток крови, которые были предварительно загружены с опухолевыми антигенами.

    в отношении клинической практики, легкость применения препарата и использование вакцин на прикроватных важных факторов.

    В связи с этим, вакцины с живыми клетками, из-за сложный производственный процесс, в невыгодном положении.

    AFTVac был разработан как новая, простая, стабильная и клинически эффективная аутологичная опухолевая вакцина на основе накопленных научных данных

    .

    Скачать "Cancer Vaccine" Cancer Vaccine.pdf - загружено 4020 раз - 2 MB

    Скачать "Krebsimpfung German RCE" Раковая вакцинация - немецкий-RCE-1.pdf - загружено 3854 раз - 1 MB

    расходы на лечение

    У вас есть вопросы?

    Просто свяжитесь с нами.

    Низкие дозы терапии Naltrxone (LDN)

    Низкодозная терапия налтрексоном (LDN)

    Что такое LDN?

    Значительный перевод информационного листа Исследовательского фонда LDN, Оригинальная версия здесь. (* прочитайте примечание!)

    Налтрексон является препаратом класса антагонистов опиатов. Он был исследован и изобретен для лечения наркоманов. Дозировка для этой цели обычно составляет 50 до 150 мг в день.

    Низкие дозы налтрексона (LDN) в Америке для лечения MS в использовании, но относительно новым в Великобритании, так как 1985. Несмотря на то, что препарат используется в очень малых дозах, возникновение исходных побочных эффектов не может быть исключена.

    Этот метод был разработан др. Бернард Бихари развивается и исследуется. Д-р Бихари был практикующим врачом-терапевтом, психиатром и неврологом в Нью-Йорке, США, до его ухода на пенсию. Основной веб-сайт http://www.lowdosenaltrexone.org

    Начальная доза в течение первого месяца лечения составляет только 3 мг. Сообщалось, что у пациентов, которые используют LDN для лечения своих МС, наблюдается некоторое облегчение симптомов, таких как снижение приступов и усталости, улучшение функции мочевого пузыря, толерантность к теплу, подвижность, сон, боль, дрожь и другие. По истечении этого времени (если начальных побочных эффектов не происходит), дозу можно увеличить до 4.5 мг для достижения оптимального терапевтического эффекта. Дозу предпочтительно следует принимать между 21 и 3 часами. LDN остается в системе кровообращения только за 4 часов.

    Для тех, кто не переносит дозу 3-mg, доступны более низкие дозы 1 до 2 мг. Такие небольшие дозы позволяют вводить терапию более умеренно, а тело медленно адаптируется к более сильному производству эндорфинов.

    Как работает Налтрексон: эффективность этого препарата, по-видимому, объясняется временной блокировкой опиатных рецепторов. В результате организм реагирует с увеличением производства эндорфинов (естественного болеутоляющего средства, продуцируемого в мозге), что приводит к уменьшению боли и улучшению самочувствия.

    Повышенный уровень эндорфина, по-видимому, стимулирует иммунную систему, что приводит к увеличению Т-лимфоцитов. Это было сделано доктором. Бихари отметил в своих исследованиях. Увеличение этих Т-клеток, по-видимому, вызывает более нормальный баланс Т-клеток, что приводит к значительному снижению скорости прогрессирования. Было отмечено, что у пациентов с рецидивирующей ремиссией MS число рецидивов снижается, а прогрессия замедляется. Пациенты с хронической прогрессирующей МС (как первичные, так и вторичные) также, по-видимому, имеют снижение прогрессирования.

    В докторе Исследование Biharis не давало никому толчка при лечении LDN. Иногда, однако, симптомы могут увеличиваться в краткосрочной перспективе, например, в периоды инфекции или стресса. Это происходит от ранее активных поражений, которые уже присутствовали в мозге или спинном мозге.

    Несмотря на эти многообещающие выводы следует подчеркнуть, что положительный ответ на это лечение не может быть застрахован или гарантирован.

    Использование низких доз налтрексона в MS, и возможные побочные эффекты

    начальные симптомы

    В начале лечения с помощью LDN может наблюдаться временное увеличение симптомов MS, таких как слабость, чувства, мышечные судороги, боль или усталость. Эти начальные симптомы могут также показать нарушения, непосредственно связанные с изменением эндорфинов мозга. Таким образом, могут быть расстройства сна, иногда связанные с сильными, странными и иногда тревожными снами. Эти симптомы обычно исчезают через несколько дней или недель лечения и заменяются улучшением конкретных симптомов.

    Первоначальное увеличение симптомов также можно объяснить, рассмотрев, как работает препарат. В отличие от общего мнения о том, что MS обусловлена ​​сверхактивной иммунной системой, MS действительно может произойти из-за снижения активности иммунной системы. В частности, это сокращение количества защитных Т-клеток в иммунной системе, что позволяет вспомогательным клеткам CD4 наносить ущерб. Во время острого эпизода общее количество Т-клеток снижается, баланс между вспомогательными и защитными клетками нарушается, а вспомогательные клетки получают верх. Это наиболее выражено во время острого эпизода, но подобная ситуация, хотя, возможно, и слабее, возникает при хронической прогрессирующей РС.

    Было показано, что при наличии ЛПНП производство Т-клеток (защитных клеток) увеличивается примерно на 300%. Таким образом, когда количество Т-клеток первоначально увеличивается, доминирование вспомогательных клеток CD4 может временно увеличить интенсивность МС. Но тогда, когда количество защитных клеток продолжает увеличиваться, баланс защитных клеток становится вспомогательными клетками, снижая активность и интенсивность процесса болезни и уменьшая симптомы.

    Менее чем за 5% обработанных случаев начальные симптомы сохраняются дольше, иногда даже в течение нескольких недель. Очень редко такие первоначальные трудности сохраняются в течение нескольких месяцев, пока симптомы не уменьшатся. В таких ситуациях может быть начата еще меньшая доза LDN, чтобы организму было больше времени, чтобы привыкнуть.

    Возможные симптомы увеличения производства эндорфинов

    Если реакция эндорфина происходит быстро и значительно, могут возникнуть дополнительные симптомы, включая тошноту и запор. Чувство тошноты обычно исчезает в течение нескольких дней и может быть сведено к минимуму путем снижения дозы до исчезновения симптомов. Запор может длиться две или три недели, пока он не улучшится. В течение этого времени рекомендуется принимать дополнительные меры поддержки.

    Если запор также был проблемой перед ЛПНП, это может быть связано с РС или связано с непереносимыми продуктами, такими как коровье молоко или пшеница. Такая гиперчувствительность к пище может вызвать ряд симптомов, широко известных как синдром раздраженной толстой кишки. Синдром раздраженного кишечника может вызвать вздутие живота, боль в животе, диарею или запор или ситуацию, когда он чередуется.

    Если запор был проблемой в прошлом, крайне важно, чтобы эта проблема была решена до начала LDN. Вы должны есть много свежих и сушеных фруктов и свежих овощей. Кроме того, следует избегать продуктов, вызывающих запоры. (Это в основном коровье молоко и пшеница.)

    В следующем разделе я оставляю на английском языке, потому что речь идет о государственных лекарствах, которые безопасны продаются в немецкоязычной Европе под другими названиями.
    Стул умягчители, такие как: лактулоза, Codalax, докузата натрия (диоктилфталат или Docusol) могут быть использованы. Кишки стимуляторы: такие как Dulcolax или Senokot могут быть более эффективными, но должны использоваться только изредка или по возможности избегать, так как будет иметь тенденцию стать зависимыми от них.

    Наполнители, такие как: Celevac, Fybogel или Normacol могут быть полезны, но имеют тенденцию быть менее эффективным, чем стул умягчители.

    Коммерческая слабительное купил за прилавком в аптеке? S часто содержат фенолфталеин. Эти продукты должны быть полностью избежать вызова, поскольку это вещество вызывает сильное привыкание с быстро приобретенной зависимостью. Они появляются, чтобы решить эту проблему, INITIALLY, но дальнейшее использование проверенных продуктов сделает запор гораздо хуже!

    Симптомы, связанные с лактозой наполнителем

    Было обнаружено, что есть пациенты, которые после приема LDN с лактозным наполнителем в течение нескольких недель чувствовали увеличение мышечной жесткости и боли в суставах. Это, по-видимому, связано с наполнителем. (Avicel, Acidophilus, по-видимому, в основном рекомендуется).

    Симптомы, связанные с предыдущим использованием обезболивающих opiathaltigen

    Бывают случайные побочные эффекты, такие как повышенная боль и судороги, головная боль, диарея или тошнота с рвотой. Эти дополнительные симптомы, по-видимому, связаны с высоким использованием сильных анальгетиков, что, возможно, привело к наркомании и наркомании и, таким образом, увеличило физическое ощущение боли.

    Поэтому необходимо, чтобы все сильные анальгетики, включая кодеин и морфин (список из исходного текста: кодеин, со-гидромел, со-codamol, дигидрокодеин, трамадол, морфин, петидин и диаморфин, Ed. ) Продаются с LDN минимум 2 недель до начала.

    Симптомы, связанные с токсичностью препарата

    В клинических испытаниях налтрексона в 80 годах обратимое повреждение печени сообщалось только у пациентов, принимающих более 300 мг в день. В среднем, 100 больше, чем доза LDN. Таким образом, доза LDN составляет только 1% дозы, которая может вызвать обратимое повреждение печени. Возможность побочных эффектов, связанных с токсичностью препарата, не может быть устранена, но вероятность повреждения побочных эффектов минимальна при такой небольшой дозе.

    Долгосрочный эффект LDN еще не тестировался. (На момент написания этой статьи, 2008, было запланировано исследование).

    Тем временем любому, у кого есть проблемы с печенью и почками, рекомендуется сообщить о таких проблемах назначающему врачу. Однако риск считается минимальным, поскольку доза препарата чрезвычайно низкая и исчезает в течение 3-4 часов после приема внутрь.

    Рекомендуемая терапия

    Возьмите 3 мг в течение одного месяца, затем 4.5 мг ежедневно. Если доза 3 мг оказывается проблематичной, можно использовать дозу 1 или 2 мг, дающую организму шанс привыкнуть к препарату.

    Если 4.5 мг обнаруживает увеличение симптомов, это может свидетельствовать о том, что эта доза слишком высока. В этом случае уменьшите дозу, и вы увидите улучшения.

    Противопоказания и меры предосторожности

    LDN стимулирует иммунную систему, в то время как традиционные препараты MS подавляют иммунную систему. Вот почему вы не можете принимать LDN при приеме стероидов, бета-интерферонов, метотрексатов, азатиопринов, митоксантронов или любого другого иммунодепрессанта. Если вы сомневаетесь, просьба предоставить назначающему врачу полный список лекарств, которые вы сейчас принимаете, чтобы их можно было проверить на совместимость. Примечание: LDN можно использовать с Copaxone, потому что это не интерферон.

    Следующая информация относится к доступности и ценам и особенно важно для британского пространства, так что я просто оставить его на английском языке.

    LDN доступен в жидкой форме, либо в частном порядке, либо в NHS, от Dickson's Chemist в Глазго.

    Жидкая стоимость подвески £ 15 в месяц, и отправляется заказным доставкой на дом в месяц. Там нет проблем с наполнителями; он держит в течение 28 дней при комнатной температуре, 56 дней в холодильнике.

    Так капсулы доступны в £ заливной 27 ежемесячно Avicel.


    Дополнительные затраты связаны, если вы живете за пределами Великобритании.

    Чтобы узнать больше звоните Paula на: 0141 647 8032

    LDN дозировка, обновление

    Время от времени мы получаем звонки от людей, у которых возникают проблемы с настройкой LDN должным образом. Вот несколько советов:

    Начальная доза:

    Обычно 3 мг

    Если судороги и жесткости происходит перед началом, следует использовать, то ниже начальной дозы 2 мг.

    В тяжелых случаях следует использовать начальную дозу 1 мг.

    Увеличение дозы:

    LDN обычно может быть увеличена до 3 мг после одного месяца 4.5 мг.

    В случае возникновения побочных эффектов или судорог, то лучше всегда увеличивать дозу только 0.5 мг, и обычно с шагом две недели. Если выше доза, тем не менее, в любое время имеет противоположный эффект, то лучше уменьшить дозу и только попытаться снова расти, если исчезли побочные эффекты.

    Постоянная дозировка:

    При LDN дозировка субъективна. Некоторые люди считают, что они наиболее удобны с 2 мг. Многие мужчины не переносят дозировку над 3 мг, потому что это усиливает симптомы.

    Источник: http://www.ldnhilft.org/was_ist_ldn.html

    Статьи по LDN Автор: Dr. мед. Joachim Strienz © Joachim Strienz 2012

    Налтрексон является активным ингредиентом одобренного препарата в Германии, которая принадлежит опиоидного антагониста. В настоящее время используется для лечения алкоголиков и наркоманов. Дозировка обычно 50 до 150 мг ежедневно. В гораздо меньшей дозе, а именно 1mg к 4,5mg, этот препарат, как представляется, имеет очень различные эффекты и оказывает влияние на иммунной системе. Эта терапия известна на международном уровне, как LDN терапия (для низкой дозой налтрексона). Налтрексон был обнаружен 1963 утверждение которых в США было проведено 1984 для лечения наркоманов и 1995 для лечения пациентов с алкогольной зависимостью. 1998 был добавлен, одобрение для лечения детского аутизма на риск самоповреждения. Между тем, защита патента истек. Это стоимость этого препарата снизится преимущество, но в то же время фармацевтическая промышленность потеряет свою заинтересованность в дальнейшем исследовании, так как нет больше выгод можно ожидать и стоимость регистрации нового препарата значительны. Но это вещество имеет интерес многих ученых вызвало так преимущественно клинические в научно-исследовательских институтах США Studi- сек, проведенных в основном у пациентов с рассеянным склерозом. Налтрексон является антагонистом опиоидов. Это означает, что активный ингредиент сайтов связывания в мозге (рецепторы) доках нейрон и блокирует их, в отличие от морфина, классический опиоидов, который также образует связь на эти рецепторы, но инициирует реакцию в нервной клетке (ключ-замок принцип). Существуют различные опиоидные рецепторы, которые могут вызвать различные реакции. Наиболее важными из них являются μ1 (my1) и μ2 (мой 2), а? (Каппа) и? (Дельта). В зависимости от рецептора опиоидных образует связь, различные эффекты вызываются.

    μ1: обезболивание, эйфория, миоз (сужение зрачка), гипотермия (переохлаждение), в зависимости от

    μ2: анальгезия, эйфория, миоз (сужение зрачка), угнетение дыхания (уменьшение глубины дыхания), запор (запор), в зависимости

    : Анальгезии, дисфории (Мисс настройка), миоз (сужение зрачка), угнетение дыхания (уменьшение глубины дыхания), седативный эффект (седативный эффект)

    : Облегчение боли, угнетение дыхания (уменьшение глубины дыхания), запор (запор), зависимость, гипотония.

    Тело сделать себя способными опиоиды. Они разделены на

    Эндорфины (эндогенные? Морфин?)

    динорфин

    энкефалинов

    Эндорфины являются собственные опиоиды организма, которые образуются в гипоталамусе и гипофизе. Они высвобождаются в ответ на боль, освобождение связано с АКТГ, который реагирует на стресс. Кроме того, в выносливости спорта эндорфины высвобождаются и производят ощущение счастья. Динорфин причина уменьшение боли и перестраховка. Здесь не возникает никакого счастья, а подавленное настроение (дисфории) было описано.

    в 2 энкефалина являются доступными формами. Одна из форм, Мет-энкефалин был идентифицирован как фактор роста опиоидных (ОГФ). Это вещество также связывается со специфическим рецептором. С помощью этого механизма будет реакция на ядре, что (наш генетический материал) пораженная ДНК клетки. Рост клеток или заживления ран возбуждаются.

    Налтрексон сильно связывается с μ1- и немного? Receptor, в низких дозах, но только на μ1 рецептора в течение приблизительно 5 часов. Эта блокада ведет к увеличению Met-энкефалина, идентичному опиоидному фактору роста. Кроме того, количество соответствующих рецепторов (OGFr), похоже, увеличивается. Если после того, как около 5 часов блокирующие рецептор μ1 Как-на стихает и, наконец, останавливается в целом, являются повышенные уровни эндогенных опиоидов доступны, которые теперь могут оказывать свое влияние на клетки. Эффект затем приравнивается к воспалению.

    Налтрексон сильно связывается с μ1- и немного? Receptor, в низких дозах, но только на μ1 рецептора в течение приблизительно 5 часов. Эта блокада ведет к увеличению Met-энкефалина, идентичному опиоидному фактору роста. Кроме того, количество соответствующих рецепторов (OGFr), похоже, увеличивается. Если после того, как около 5 часов блокирующие рецептор μ1 Как-на стихает и, наконец, останавливается в целом, являются повышенные уровни эндогенных опиоидов доступны, которые теперь могут оказывать свое влияние на клетки. Эффект затем приравнивается к воспалению. Высвобождение воспалительных веществ, в том числе NO снижается.

    Налтрексон также оказывает влияние на наиболее часто встречающемся в химическом мозге мессенджера (нейромедиаторы) глутамате. Из-за отсутствия контролируемых метаболические процессы приводят к увеличению концентрации глутамата. С физиологической стимуляции мозга это обеспечивает возбуждение нервных клеток. Нервные клетки повреждены или разрушены таким образом. Это условие может быть обнаружено путем измерения глутамата во второй утренней моче. Налтрексон уменьшает увеличенный глутамат на улучшение функции глутаматного транспортера.

    Побочные эффекты и взаимодействие налтрексон налтрексона не могут быть в сочетании с препаратами, которые подавляют иммунную систему (иммунодепрессанты). Во время терапии налтрексона может вызвать увеличение ферментов печени и холестерин. В начале терапии временно спать может произойти.

    ? Off-лейбла использовать? (Об утверждении границы применения лекарственного средства): Низкая доза терапия налтрексона происходит за пределами предлагаемого в разрешении и одобрен национальными или европейскими регулирующими органами использования. Эти органы регулируют применение (показания), дозировку и продолжительность лечения. Доводы фармацевтических компаний в регулирующих органах лекарственных средств для новых лекарств, как правило, очень узкие и просьб о продлении существующего разрешения редко. Одной из важных причин этого является высокая стоимость необходимых клинических испытаний. Для многих показаний бесхозных не одобрен препарат доступен на всех, и в районах с быстро прогрессирующим исследованием состояния лицензирования препаратов значительно отстает от стандартов терапии. Особенно в педиатрии и в лечении рака является большой частью лекарства? Офф-этикетки? применяется. В конечном счете, лечащие врачи, ответственные в этих случаях для медицинских точности или побочных эффектов. рекомендую медицинские ассоциации проводить вне этикетки правила только на основании действительных руководящих принципов, рекомендации или признанной научной литературы. Особенно важно то, что образование пациента. Принятие медицинского страхования не имеет никакого отношения к законам об ответственности врача. Ответственность является решающим, соответствует ли регулирование лекарственного средства к стандартной медицинской помощи. Является ли утверждение для индикации не доступны и есть ошибка в лечении, врач попадает в отсутствие доказательств. Пациент должен дать понять свою подпись, что он был проинформирован о фактах.

    Поскольку препарат по рецепту, рецепт налтрексона имеет, как? Низкие дозы терапии? быть на зеленом рецепте.

    Доза налтрексон, низкая доза терапия налтрексона начиная с 1 к 3mg. Препарат следует по 21: 00 Часы заглатывания. После четырех недель, доза может быть увеличена до 4,5mg.

    Источники для налтрексона, чем LDN: В Германии также только таблетки 50mg налтрексон доступны с рецептом. Лечение с LDN, но выполняется с 1 к 4,5mg. В настоящее время осуществляется снижение дозы? Есть две возможности.

    1. Аптека порционного препарата в дозе 1 к 4,5mg.

    2. Пациент выполняет снижение дозы самого по себе.

    Первый вариант является лучшим, но и создает дополнительные затраты на аптеку. Может быть, это немного трудно найти аптеку, которая делает работу. Вторая возможность заключается в следующем: получить себе в магазине для предметов домашнего обихода флакона подгонки в жидкость 50ml и имеет запирающуюся крышку. первый в этом флаконе ввести 50ml дистиллированной воду, а затем таблетки налтрексон к 50mg.Nach короткого встряхивания таблетка растворяется полностью. Теперь у вас есть решение с концентрацией 1mg налтрексона на мл. С помощью шприца теперь удалить 1, 2 или 3ml, а затем вводят содержимое шприца в рот или на ложку. Содержимое флакона затем достаточное количество 16 дней. Флакон хранить в холодильнике.

    Активный ингредиент Налтрексон продается в Германии под разными названиями. Дозировка всегда 50mg / таблетка: В настоящее время (по состоянию на сентябрь 2011) доступны:

    Adepent® Desitin 28 127.20 TAB

    Nemexin® Bristol-Myers Squibb 28TAB 150.71?

    Для получения дополнительной информации о LDN

    Обучение пациентов с налтрексона и LDN

    © 2012 Fatigatio eV - | сделано ideenwerft При поддержке DAK? Здоровье компании жизнь!

    Источник: http://www.fatigatio.de/fachartikel-fachberatungen/fachartikel-zu-ldn/

    У вас есть вопросы?

    Просто свяжитесь с нами.

    Генная терапия

    Функции и потенциал генной терапии

    Причиной рака является мутация ДНК. Генная терапия сводится к минимизации мутированных клеток. В настоящее время мы говорим о нескольких доступных генных терапиях по всему миру. Если начинается генная терапия, она показывает уже после 2-3 недель положительные результаты. Поскольку в генной терапии нет развития резистентности, она также используется в ослабленной и больной иммунной системе. Терапевтический ген не поглощается яйцами или спермой, поэтому наследование потомству исключается, кроме того, терапия химиотерапией или облучением не противопоказана

    Преимущества генной терапии

    • Подавление экспрессии гена факторы роста, В результате ингибирование клеточного цикла и дальнейшее деление клеток.
    • Остановка цикла ячейки, если ДНК поврежден. Если ущерб исправляется в соответствии с репарации ДНК доказывает продолжение клеточного цикла.
    • Усиления клеток, чтобы возместить ущерб и привести время заранее запрограммированную гибель клеток в невосстанавливаемых повреждений времени.
    • Если непоправимое повреждение ДНК присутствует, опухолевые супрессоры инициируют апоптоз клетки, чтобы держать тело от повреждений, вызванных потенциальной опухолевой клеткой.
    • Некоторые из белков, участвующих в клеточной адгезии, предотвращают рассеяние опухолевых клеток в организме и препятствуют образованию метастазы, Центрирующая роль рельса осуществляются в экспрессии генов, который вызывает регенеративную способность или гибель клеток.
    • Ген p53 гарантирует, что клетка делится только тогда, когда их генетический материал не поврежден, и именно с опухолевой клеткой это не так. В шестидесяти процентах всех случаев рака мутация белка p53 обнаруживается.

    1. Предыстория генной терапии

    Во-первых, будет представлен принцип генной терапии, поскольку почти все болезни имеют генетические причины, начиная от аллергии на аутоиммунные заболевания до рака. В экспериментах на животных в 80 годах уже доказано, что терапевтические гены можно заменить и исправить гены, вызывающие заболевания.

    Таким образом, генная терапия исцеляет реальные причины заболевания, а не только так называемые симптомы. Тысячи людей лечились в клинических испытаниях рака и других серьезных заболеваний. Принцип, как правило, тот же и простой: гены-исцеления вводятся в опухолевую клетку транспортным транспортом, т. Е. Вектор, самая большая проблема со всеми генными терапиями - это перенос новых здоровых генов. В настоящее время используются четыре, которые становятся безвредными, отключая определенные последовательности. Лучший и безопасный транспортный раствор - с эндогенными жировыми частицами (липосомами), на самом деле есть первые успехи.

    2. Определение белка p53

    Белок p53 является опухолевым супрессором, он является одним из ключевых регуляторов роста клеток, и он также находится в центре онкологических исследований.

    3. опухолевые супрессоры

    опухолевые супрессоры являются Белокчто клеточный цикл контроля или Апоптоз спусковой крючок. Существует высокая вероятность того, что дефект или дефицит такого белка из клетка в вас метазоа Eine опухолевые клетки разработаны. Это не столько имя белковой функции, сколько физиологическое определение.[1]

    Eine Мутация или удаление один кодирующий супрессор опухоли ген (ген-супрессор опухоли) Увеличивает вероятность образования опухоли. В этом смысле, гены-супрессоры опухолей, имеют аналогичное воздействие на такие мутации протоонкогенов.

    4. Примеры опухолевых супрессоров

    p16: Это семейство белка ингибирует CDKs и таким образом предотвращает передачу из G1 в S фазы клеточного цикла.

    p27Этот белок управляет переходом от G0 к G1Фаза клеточный цикл и предотвращает его, если он все чаще формируется. Как из вирус зараженные клетки продвигают более одного посредник ткани (TGF-β) формирование p27, а также соседние ячейки в контактное торможение.

    Das PRB обычно заключает оболочку подобно фактор транскрипции E2F, который является обязательным для начала S-фазы. Фосфорилирование постепенно открывает оболочку и «высвобождает» фактор транскрипции. В опухолевых клетках ген белка RB мутирует более чем в 60% случаев. Регуляция (то есть механизм фосфорилирования) белка RB каким-то образом нарушается даже в каждой опухолевой клетке.

    Das p53Этот белок гарантирует, что клетка делится только тогда, когда их генетический материал не поврежден. Это не в случае с опухолевой клеткой. Затем p53 показывает два основных эффекта:

      • арест клеточного цикла, и непоправимый ущерб
      • инициирование апоптоза.

    Особенности и возможности генной терапии

    Опухолевые супрессоры белки имеют примерно следующие функции:

    Подавление экспрессии гена факторы роста, В результате ингибирование клеточного цикла и дальнейшее деление клеток.

    Остановка цикла ячейки, если ДНК поврежден. Если ущерб исправляется в соответствии с репарации ДНК доказывает продолжение клеточного цикла. Ячейка получает время для восстановления урона и в случае неподдающегося ремонту повреждения немедленно вызывает запрограммированную гибель клеток.

    Если непоправимое повреждение ДНК присутствует, опухолевые супрессоры инициируют апоптоз клетки, чтобы держать тело от повреждений, вызванных потенциальной опухолевой клеткой.

    Некоторые из белков, участвующих в клеточной адгезии, предотвращают рассеяние опухолевых клеток в организме и препятствуют образованию метастазы, Центрирующая роль рельса осуществляются в экспрессии генов, который вызывает регенеративную способность или гибель клеток.

    Там практически не болезнь, которая не может относиться к генной терапии или лечения.

    Мутация

    В более чем 60 процентах случаев рака, мутация гена p53 обнаруживается. По этой причине злокачественная клетка больше не может инициировать апоптоз, чтобы уничтожить или уничтожить себя. Эти клетки могут метастазировать. Эти пациенты значительно уступают радиации и химиотерапии, потому что эти клетки больше не могут рассчитывать на поддержку гена p53 и его апоптоза. Таким образом, мы прямо не ссылаемся на дефект белка p53 от причины даже канцерогенеза, а скорее из-за неспособности клетки действовать вовремя против мутации.

    Побочные эффекты генной терапии

    На сегодняшний день несколько сотен человек лечились генной терапией и не проявляли никаких побочных эффектов.

    Новая генная терапия JG-1

    Новая генная терапия JG-1 является высоко эффективной терапией, которая состоит из результатов активации CDC6shRNA генов и p16 Suppressionsgenen.

    Активации CDC6shRNA генов выключают механизм бесконечной репликации раковых клеток с помощью высокоактивной ДНК рака фактора дублирования активирующего. Затем раковые клетки разрушаются.

    В ремонта дефектной называют ДНК p16 фактическую опухолевой Supprresionsgene p53 быть добавлены. Они имеют способность восстанавливать дефектные гены p53 и, таким образом, привести к саморазрушению опухоли (апоптоз).

    Е 10

    E10A это препарат, который, с помощью вектора (Транспортер) аденовируса 5, который связывает гены endostatinen и гены интерферона непосредственно к раке.

    Эндостатин является наиболее эффективными васкуляризацией блокаторов для предотвращения неоваскуляризации и метастазирования опухоли, что в конечном итоге приводит к апоптозу или некрозу клетки рака.

    E10 А в основном используется для опухолей в твердой форме в области головы и шеи, в том числе CA печени, поджелудочной железы CA, CA легких, толстой кишки CA, CA простаты.

    Характеристика генной терапии

    1. Нет развитие резистентности
    2. Практически нет побочных эффектов
    3. Параллельная терапия с SDT / PDT, иммунотерапия с GcMAF, Химиотерапия, облучение, высокая доза Vit.C-gabe и интегративная иммунотерапия повышают эффективность.
    4. Широкий спектр показаний для всех видов рака, независимо от возраста.
    5. Если 1992 означает p53 «хранитель генома», то 1993 был объявлен «молекулой года»

    лечение пятно

    Амбулаторная терапия с инфузией или инъекциями. Продолжительность от 2 до 4 недель - Япония / Германия

    • Генная терапия вышеуказанных типов опухолей в настоящее время возможна только в двух странах. (Япония / Германия)
    • Точный протокол лечения незначительно изменяется между различными пациентами и корректируется врач индивидуальна для каждого пациента.
    • Вы можете связаться с нами контактМы предоставляем подробную последовательность обработки, информацию о пребывании и проживание, а также любые услуги устного перевода.

    Если у вас есть дополнительные вопросы о терапии, организации и т.д. использовать наши Бланк запроса.

    У вас есть вопросы?

    Просто свяжитесь с нами.

    G|translate Your license is inactive or expired, please subscribe again!