多発性硬化症とGcMAF

多発性硬化症(MS)また、として知られています 散在性硬化症 または 脳脊髄炎の普及、です 脱髄疾患ここで神経細胞の絶縁カバーで 脊髄 被害を受けました。 この損傷は、の部分の能力を妨げます 神経系 例えば、物理的、精神的、時には精神問題などの徴候および症状の広い範囲で得られた、相互に通信します。 多発性硬化症(MS)は、いくつかの形態をとります。 あなたは(再発)またはフォーム経時プログレッシブ(進行形)孤立攻撃しながら、症状を経験するのどちらか。 再発の間に、症状が完全に消えることがあります。 しかし、永久的な神経学的な問題は、特に疾患の進行で、しばしば結果です。

多発性硬化症の進行の形

Vhancerすることにより、多発性硬化症/のプログレッシブ形式(投稿者自身による作品)[CC0], ウィキメディア·コモンズ経由

原因は明らかではないが、 免疫システム またはミエリン産生細胞の障害が根底にある機構である。 考えられる原因は、遺伝学や感染などの環境要因です。 MSは通常、一般的な徴候および症状または医療検査の結果に基づいて診断される。

多発性硬化症のための既知の治療法はありません。 治療は、推力後に回復し、新しいエピソードを防ぐための機能を試してみてください。 薬ののみ適度な効率にもかかわらず、大規模な副作用が発生する可能性があります。 そのため、多くの人は、医療の有効性の証拠の欠如にもかかわらず、代替治療を追求します。 長期的な結果を予測することは困難です。 チャンスは最初のいくつかのエピソードで再発寛解型の疾患経過によって特徴づけられる、病気は人生の早い段階での開発者で、女性でより一般的であるだけでなく取得します。 平均寿命は影響を受けません、個人よりも低年を5する平均10です。

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多発性硬化症の徴候や症状

多発性硬化症の徴候や症状 - ミカエル・ハッグストローム(すべて使用された画像は、パブリックドメインにある)[パブリック・ドメイン]で、 ウィキメディア·コモンズ経由

MSを患っている人は、自律神経、視覚、運動、および感覚の問題が最も一般的な神経学的症状または症状を殆ど持ち得る。 具体的な症状は、神経系への損傷の患部に依存し、そのようなうずき、しびれ、筋力低下、顕著反射神経、筋肉の痙攣、または動き、調整とバランスの難しさ(運動失調)などの感覚の感度または変更の損失であることを証明することができます、スピーチまたは嚥下障害、視覚障害(眼振、視神経炎または二重視力)、 疲労、急性または慢性の痛みおよび膀胱および腸の困難が挙げられる。 記憶障害およびうつ病または不安定な気分のような感情的な問題もまた一般的である。 Uhthoff現象、体温上昇による症状の悪化、および首が伸ばされたときに脊椎を横切る電気的なうずき感覚のLhermitte後の徴候は、特にMSの特徴である。 同様に、アウトブレイク、インフルエンザ、胃腸炎などのウイルス感染もリスクを増加させます。 ストレスは攻撃を引き起こすこともあります。

MSの女性は出産後の最初の数ヶ月で再びリスクを増大させる、妊娠中にあまり再燃を被ります。 基本的に、妊娠は長期的障害にはプラスの効果を持っていないようです。 ほとんどの手段は、ワクチン、授乳、物理的外傷およびUhthoff現象などの再発率を減らすのに有効です。

原因

MSの原因は不明であるが、それが考えられている疾患感染症などの有害遺伝的要因と環境要因の組み合わせの結果という。 理論は、収集したデータ、日付に基づいてもっともらしい説明を導出しようとすると、決定的な結果を達成することはできませんでした。 環境要因の数、ありますがそのうちのいくつかはさらに変更可能であるが、更なる研究がまだ彼らの除去はMSを防ぐことができるかどうかを判断するために必要とされます。

多発性硬化症の病態生理

多発性硬化症。 参照でアニメーション。

ブルース・ブルー(投稿者自身による作品)[ことにより、CC BY-SA 4.0], ウィキメディア·コモンズ経由

MSの三つの主要な特性は、ニューロンのミエリン鞘の炎症および破壊(また、プラークとして知られている)は、中枢神経系における病変の形成です。 これらの機能は、徴候や病気の症状に神経組織の劣化の複雑ではない、まだ完全には理解過程でターンリードで相互作用します。 加えて、1つは、個々の遺伝学および未だ同定されていない環境因子との相互作用に起因する免疫介在性疾患としてMSを疑います。 損傷は、少なくとも部分的に神経系に身体の免疫系の攻撃によって引き起こされると考えられています。

多発性硬化症 - 多発性硬化症における脱髄。 クリューバー・バレラ後ミエリン鞘染色の顕著な蒼白に(この場合、青色)病変におけるミエリンが見えます

多発性硬化症における脱髄。 クリューバー・バレラの顕著な蒼白後ミエリン鞘染色における病変内(ここでは青色)ミエリンが見える - マービン101(自分の仕事)でGFDL or CC-BY-SA-3.0], ウィキメディア·コモンズ経由

神経系における - 名前多発性硬化症は、瘢痕(良好プラーク又は病変として知らsclerae)を指します。 最も一般的には、視神経、脳幹、大脳基底核、脊髄、または側脳室に近い白質領域における白質に影響を与えるこれらの病変。 白質の機能は、処理が行われる灰白質のセル領域、及び身体の残りの部分との間で信号を通過させることです。 末梢神経系はほとんど関与しています。

炎症

脱髄から離れて、炎症はこの疾患のさらなる徴候である。 免疫学的説明によれば、炎症過程は T細胞 これはリンパ球の一種であり、体を守る上で重要な役割を果たします。

T細胞は、血液脳関門の脳障害を入力してください。 彼らは、これらの細胞は、と呼ばれている理由を説明している、外国人としてミエリンを認識し、それを攻撃する「自己反応性リンパ球。」

ミエリンへの攻撃は、炎症、他の免疫細胞と、サイトカイン及び抗体の原因などの可溶性因子の放出を誘発します。 さらに、血液脳関門の追加の溶解、膨潤、マクロファージ、サイトカインおよび他の破壊的なタンパク質の活性化のような他の有害な影響の数を解決します。 炎症は、潜在的に、少なくとも3つの方法でのニューロン間の情報の伝達を低減することができます。 放出された可溶性因子は、無傷のニューロンの神経伝達を停止してもよいです。 これらの要因は、原因となるか、少なくとも補強効果がミエリンが失われることであり、軸索が完全に分解されることができます。

髄鞘を持つ神経軸索

髄鞘を持つ神経軸索

MSは、定期的なMSの下で、最初から苦しむ人々で約65%で発生し、復旧の中間期間のない進行性の神経衰退を持っています。 ランダム再発し、最小限の減衰が発生する可能性があります。 疾患の発症や進行型MSにMSの再発の変換の間で最も頻繁に観測された時間間隔は19年です。

原発性進行性サブタイプは、最初の症状の後に緩和することなく、個人のおよそ10-20%の割合で発生します。 疾患はなしか、わずかな改善と障害の進​​行によって特徴付けられます。 原発性進行性サブタイプの発症の平均年齢は、後の定期的なサブタイプのものより開始します。 これは、MSの再発の変換が進行性MSで発生し、約40年である年齢に似ています。

プログレッシブは、バックMSが連続神経機能の低下や追加の発作の下で非常に最初に苦しむそれらの個人を記述落ちます。 このタイプは、少なくとも一般的なサブタイプです。 MSの珍しいタイプも観察されました。 これはデビック疾患バロー病、シルダーびまん性硬化症およびマールブルグ多発性硬化症が含まれます。 これらの疾患は、多発性硬化症または存在する他の疾患の変異体であるかどうかについての議論があります。

歴史

医療の開発

脳幹および脊髄にカースウェルのMS病変のデッサン

カースウェルの脳幹および脊髄におけるMS病変のデッサン - 派生作品で:Garrondo(話)カースウェルMultiple_Sclerosis.jpg:ロバート・カースウェル(1793-1857)(カースウェルMultiple_Sclerosis.jpg)[パブリック・ドメイン]、 ウィキメディア·コモンズ経由

フランスの神経学者ジャン=マルタン・シャルコー(1825-1893は)明確な疾患として1868多発性硬化症をaufführte最初の人でした。 これまでの報告の収集と彼自身の臨床的および病理学的所見を使用することにより、シャルコーは病気として命名します プラークエンsclerose、 今シャルコートライアド1として知られているMSの3つの兆候は、これらの副作用がないだけでMSに発生した場合でも、眼振、企図振戦と走査スピーチです。 シャルコーはまた、「メモリの弱体化」として彼の患者を記述し、認知変化を観察し、「ゆっくりとしか作るの思考。」

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