Die Gentherapie

Inhalt

Funktionen und Potential einer Gentherapie

Ursache der Krebsentstehung ist die Mutation von DNA. Eine Gentherapie  setzt daran an, die mutierten Zellen zu minimieren. Aktuell sprechen wir von mehreren verfügbaren Gentherapien auf der gesammten Welt. Wenn eine Gentherapie anschlägt zeigt sie bereits nach 2-3 Wochen positive Ergebnisse. Dadurch, dass es bei der Gentherapie keine Entwicklung von Resistenzen gibt, findet diese auch bei geschwächten und kranken Immunsystemen Verwendung. Das therapeutische Gen wird nicht von Eizellen, beziehungsweise Samen aufgenommen, deshalb ist auch eine Vererbung an den Nachwuchs ausgeschlossen, zusätzlich wird die Therapie durch Chemotherapie oder Bestrahlung nicht kontraindiziert.

Vorteile der Gentherapie

  • Unterdrückung der Genexpression von Wachstumsfaktoren, daraus resultierende Hemmung des Zellzyklus und somit keine weitere Zellteilung.
  • Anhalten des Zellzyklus falls die DNA geschädigt ist. Falls der Schaden sich als reparabel per DNA-Reparatur erweist, erfolgt ein Fortfahren des Zellzyklus.
  • Die Zelle gewinnt an Zeit die Schäden zu reparieren und bei nicht reparablen Schäden rechtzeitig einen vorprogrammierten Zelltod hervorzurufen.
  • Falls ein irreparabler DNA-Schaden vorliegt, leitet das Tumorsuppressoren die Apoptose der Zelle ein, um den Organismus vor Schäden durch die potenzielle Tumorzelle zu bewahren.
  • Einige der an der Zelladhäsion beteiligte Proteine hindern Tumorzellen an der Streuung im Körper und hemmen die Bildung von Metastasen. Die Zentralle Rolle wird bei der Expression von Genen durchgeführt, die die Regenerationsfähigkeit oder den Zelltod auslöst.
  • Gen p53 sorgt dafür, dass sich eine Zelle nur dann teilt, wenn ihr Erbgut auch intakt ist und das ist bei einer Tumorzelle nicht der Fall. In sechzig Prozent aller Krebsfälle ist eine Mutation des p53-Proteins nachweisbar.

Hintergrund der Gentherapie                  

Zuerst soll das Prinzip der Gentherapie dargestellt werden, denn fast alle Krankheiten haben genetische Ursachen, angefangen von Allergien über Autoimmunkrankheiten bis hin zum Krebs. In Tierversuchen konnte bereits in den 80 Jahren nachgewiesen werden, dass es möglich ist krankheitsverursachende Gene durch therapeutische Gene zu ersetzen und zu  korrigieren. Somit heilt eine Gentherapie die tatsächlichen Ursachen von Krankheiten und nicht nur die sogenannten Symptome. Mittlerweile wurden tausende von Menschen in klinischen Studien gegen Krebs und anderen schweren Erkrankungen behandelt. Das Prinzip ist meistens gleich und einfach: Die heilenden Gene werden mit einem Gentransportierendem Taxi also einem Vektor in die Tumorzelle eingeschleust, das größte Problem bei allen Gentherapien ist der Transport der neuen gesunden Gene. Zur Zeit verwendet man Vieren, die ungefährlich gemacht werden durch ausschalten bestimmter Sequenzen. Die bessere und ungefährlichere Transport-Lösung ist mit einem körpereigenem Fettteilchen (Liposomen), es gibt auch tatsächlich die ersten Erfolge.

Definition p53-Protein

p53-Protein ist ein Tumorsuppressor, er steift an einer der wichtigsten Kontrollinstanzen für das Zellwachstum, er steht somit auch im Mittelpunkt der onkologischen Forschung.

Tumorsuppressoren

Tumorsuppressoren sind Proteine, die den Zellzyklus kontrollieren oder Apoptose auslösen. Damit ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass sich beim Defekt oder Mangel eines solchen Proteins aus einer Zelle in einem Vielzeller eine Tumorzelle entwickelt. Es handelt sich weniger um die Bezeichnung einer Proteinfunktion als um eine physiologische Definition.[1]

Eine Mutation oder Deletion eines für einen Tumorsuppressor codierenden Gens (Tumorsuppressorgens) erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Tumorbildung. In diesem Sinne haben Tumorsuppressorgene eine vergleichbare Auswirkung bei Mutationen wie Proto-Onkogene.

Beispiele für Tumorsuppressoren

p16: Diese Proteinfamilie hemmt die CDKs und verhindert so einen Übertritt von der G1 zur S-Phase des Zellzyklus.

p27: Dieses Protein kontrolliert den Übergang von G0 zur G1-Phase des Zellzyklus und verhindert diesen, wenn es vermehrt gebildet wird. Sowohl von Viren befallene Zellen fördern über einen Gewebemediator (TGF-β) die p27 Bildung, als auch benachbarte Zellen bei der Kontaktinhibition.

Das pRB umschließt normalerweise schalenartig den Transkriptionsfaktor E2F, der zur Einleitung der S-Phase zwingend gebraucht wird. Durch Phosphorylierung öffnet sich nach und nach die Hülle, und der Transkriptionsfaktor wird “freigelassen”. In Tumorzellen ist das Gen für das RB-Protein in über 60 % der Fälle mutiert. Die Regulation (also der Phosphorylierungsmechanismus) des RB-Proteins ist sogar in jeder Tumorzelle in irgendeiner Weise gestört.

Das p53: Dieses Protein sorgt dafür, dass sich eine Zelle nur dann teilt, wenn ihr Erbgut auch intakt ist. Dies ist bei einer Tumorzelle nicht der Fall. Dann zeigt p53 zwei Hauptwirkungen:

    • den Zellzyklus-Arrest, und bei irreparablen Schäden
    • die Einleitung der Apoptose.

Funktionen und Potential der Gentherapie

Tumorsuppressor-Proteine haben etwa folgende Funktionen:

Unterdrückung der Genexpression von Wachstumsfaktoren, daraus resultierende Hemmung des Zellzyklus und somit keine weitere Zellteilung.

Anhalten des Zellzyklus falls die DNA geschädigt ist. Falls der Schaden sich als reparabel per DNA-Reparatur erweist, erfolgt ein Fortfahren des Zellzyklus. Die Zelle gewinnt an Zeit die Schäden zu reparieren und bei nicht reparablen Schäden rechtzeitig einen vorprogrammierten Zelltod hervorzurufen.

Falls ein irreparabler DNA-Schaden vorliegt, leitet das Tumorsuppressoren die Apoptose der Zelle ein, um den Organismus vor Schäden durch die potenzielle Tumorzelle zu bewahren.

Einige der an der Zelladhäsion beteiligte Proteine hindern Tumorzellen an der Streuung im Körper und hemmen die Bildung von Metastasen. Die Zentralle Rolle wird bei der Expression von Genen durchgeführt, die die Regenerationsfähigkeit oder den Zelltod auslöst.

Es gibt so gut wie keine Krankheit, die Gentherapien nicht behandeln bzw. heilen könnten.

Mutation

In über 60 Prozent der Krebsfälle ist die Mutation des Gens p53 nachweisbar. Aus dem Grunde ist eine maligne Zelle nicht mehr im Stande die Apoptose auszulösen um sich selbst zu eliminieren bzw. zu zerstören. Diese Zellen können metastasieren. Diese Patienten sprechen deutlich schlechter auf eine Bestrahlungs- und Chemotherapie, weil diese Zellen auf die Unterstützung des Gens p53 und deren  Apoptose nicht mehr zählen können. Wir sprechen somit bei dem Defekt des p53-Protein nicht direkt von der Ursache selbst einer Krebsentstehung, vielmehr von einer Unfähigkeit der Zelle, gegen eine Mutation rechtzeitig vorzugehen.

Nebenwirkungen der Gentherapie

Bisher wurden mehrere hundert Personen mit der Gentherapie behandelt und zeigten KEINE Nebenwirkungen.

Neue Gentherapie JG-1

Die neue Gentherapie JG-1 ist eine hochwirksame Therapie, die sich aus den Ergebnissen der CDC6shRNA Aktivierung von Genen und p16 Suppressionsgenen zusammensetzt.

Die CDC6shRNA Aktivierung von Genen schaltet den Mechanismus der endlosen Replikation von Krebszellen durch den hochaktiven Krebs DNA-Duplikations-Aktivierungsfaktor aus. Anschließend werden die Krebszellen zerstört.

Bei der Reparatur der defekten DNA werden dem eigentlichen p16-Tumor die Supprresionsgene p53 zugegeben. Diese haben die Fähigkeit, die defekten p53-Gene zu reparieren und führen damit zu einer Selbstzerstörung des Tumors (Apoptose).

Neue Gentherapie JG-1

E 10 A

E10A ist ein Medikament, das sich mit Hilfe des Vektor (Transporter) Adenovirus 5, der endostatinen Gene und Interferon-Gene direkt an den Krebs bindet.

Das Endostatin ist der effektivste Vaskularisierungs-Blocker, um Neovaskularisation und die Metastasierung des Tumors zu verhindern, was schlussendlich zu einer Apoptose bzw. Nekrose der Krebszelle führt.

E10 A wird vor allem für Tumore in fester Form im Kopf- und Halsbereich genutzt, darunter Leber-CA, Bauchspeicheldrüsen CA, Lungen-CA, Colon-CA, Prostata-CA.

Charakteristika der Gentherapie

  1. Keine Resistenzbildung
  2. Praktisch keine Nebenwirkungen
  3. Parallel-therapien mit SDT/PDT, Immuntherapie mit GcMAF, Chemotherapie, Bestrahlung, Hochdosis Vit.C-gabe und integrative Immuntherapie steigern die Effektivität.
  4. Breite Indikation für alle Krebsarten, unabhängig vom Alter.
  5. Seid 1992 heißt p53  “Wächter des Genoms”   1993 wurde es zum “Molekül des Jahres” erklärt

Ort der Behandlung

Ambulante Therapie mit Infusion bzw. Injektionen. Dauer ca. 2 bis 4 Wochen – Japan/Deutschland

  • Eine Gentherapie der oben genannten Tumorarten ist momentan ausschließlich in zwei Ländern der Welt möglich. (Japan/Deutschland)
  • Das genaue Behandlungsprotokoll schwankt leicht zwischen unterschiedlichen Patienten und wird vom Arzt individuell für jeden einzelnen Patienten angepasst.
  • Sie können uns kontaktieren, wir geben Ihnen einen detaillierten Therapie-Ablauf, Informationen zum Aufenthalt und Unterbringung sowie evtl. Dolmetscher-Leistungen.

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