Autismus Spektrum Störung

Autismus Spektrum Störung

Der Autismus Spektrum Störung kann eine Bandbreite von Zuständen zugeordnet werden, die in der 5. Ausgabe der Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), publiziert von der Vereinigung amerikanischer Psychiater, als neurologische Entwicklungsstörungen klassifiziert wurden.

Inhalt

Autismus Spektrum Störung

 

Der Autismus Spektrum Störung kann eine Bandbreite von Zuständen zugeordnet werden, die in der 5. Ausgabe der Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), publiziert von der Vereinigung amerikanischer Psychiater, als neurologische Entwicklungsstörungen klassifiziert wurden. Diese im Jahr 2013 veröffentlichte Studie legt eine Definition für Autismus zu Grunde, welche die vorherige Diagnose (DSM-IV-TR) um das Asperger Syndrom, tiefgreifende nicht näher erläuterte Entwicklungsstörungen (PDD-NOS) und die desintegrative Störung des Kindesalters ergänzt. Bestandteile dieser Störungen sind soziale Defizite, Kommunikationsschwierigkeiten, stereotypisierte und repetitive Verhaltensweisen, Sinnesstörungen und in einigen Fällen auch Gedächtnisverluste.

Rote Linie: Zunahme der Autismusdiagnosen. Schuljahre 1992 bis 2003 in den USA, Steigerung in % relativ zu 1992. Blaue Linie: Zunahme aller Behinderungen.

Rote Linie: Zunahme der Autismusdiagnosen. Schuljahre 1992 bis 2003 in den USA, Steigerung in % relativ zu 1992. Blaue Linie: Zunahme aller Behinderungen. – By fightingautism.org (http://fightingautism.org/idea/autism.php) [Public domain], via Wikimedia Commons

Klassifikation

2013 wurde in der Studie Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders version 5 (DSM-5) eine Überarbeitung der Autismus Spektrum Störung vorgeschlagen (ASD). Die neue Diagnose, genannt DSM-5, ergänzt die bisherige Definition von Autismus, DSM-4, um das Asperger Syndrom, tiefgreifende nicht näher erläuterte Entwicklungsstörungen (PDD-NOS) und die desintegrative Störung des Kindesalters. Dem neuen Stand zur Folge, wird die Kommunikation nicht mehr eigenständig thematisiert und stattdessen mit der sozialen Integration in eine Kategorie zusammengefasst.

Statt einer Kategorisierung der Diagnosen, geht die neue Definition DSM-5 von einem dimensionalen Ansatz aus, um Entwicklungsstörungen festzustellen, die Autismus zugeordnet werden können. DSM-5 schafft einen Rahmen, innerhalb dessen jedes Individuum anhand von Dimensionen der Erkrankung unterschieden werden kann. In diese Bewertung fließen auch weitere Kennzeichen wie genetische Störungen oder intellektuelle Behinderungen ein.

Eine weitere wichtige Änderung bedeutet die Zusammenlegung der Definitionsbereiche von sozialen und kommunikativen Defiziten. Dementsprechend wird eine individuelle Autismus Diagnose anhand der Schwere des sozial-kommunikativen Symptoms, der Zwangsneurosen und weiterer Kennzeichen gestellt. Zusätzlich wird das Mindestalter für eine Autismus Spektrum Störung nicht weiter auf 3 Jahre begrenzt, sondern eine „frühe Entwicklungsperiode“ definiert. Eine Erkrankung ist demnach bereits zu Beginn möglich, wohingegen die Symptome erst beobachtet werden können, wenn die Entwicklung nicht mehr mit äußeren Umweltanforderungen Schritt hält.

Autismus stellt den Kern aller Autismus Spektrum Störung dar. Das Asperger Syndrom liegt dabei dem Definitionsbereich von Autismus in Ursache und Symptomen am nächsten. Allerdings löst das Asperger-Syndrom, der DSM-4 Definition nach, keine sprachliche Entwicklungsstörung aus. PDD-NOS wird dann diagnostiziert, wenn die vorliegenden Kriterien nicht einer bestimmten Störung zugeordnet werden können.

Anderen Quellen nach können auch das Rett-Syndrom sowie die desintegrative Störung des Kindesalters Autismus zugeordnet werden, da die Symptome ähnlicher Natur sind. Über die Ursache dieser Entwicklungsstörungen ist allerdings noch kein Zusammenhang erforscht worden; Daher ordnen andere Quellen diese Störungen nicht dem Autismus, sondern der allgemeineren Form tiefgreifender Entwicklungsstörungen zu.

Autismus, Asperger Syndrom und PDD-NOS werden bisweilen als Autismus Spektrum Störungen bezeichnet, wohingegen Autismus oftmals als autistische Störung, Autismus des Kindesalters oder als infantiler Autismus benannt wird. Obwohl der ältere Begriff tiefgreifende Entwicklungsstörung und der neuere Fachterminus Autismus Spektrum Störungen zu großen Teilen identisch sind, war ersterer dazu gedacht, um ein spezifische Menge von Diagnosen zu beschreiben, wohingegen letzterer verschiedene Spektrumstörungen in Bezug zueinander setzt. Autismusspektrumstörungen sind eine Teilmenge des weiter gefassten Autismusphänotyps (BAP), welcher auch die Individuen beschreibt, die, obwohl nicht direkt mit ASD diagnostiziert, besondere Auffälligkeiten wie eine Vermeidung des Augenkontakts aufweisen.

Autismus der 6- bis 17-Jährigen in den USA. Prävalenz je 1000 Einwohner von 1996 bis 2007.

Autismus der 6- bis 17-Jährigen in den USA. Prävalenz je 1000 Einwohner von 1996 bis 2007. – By Fred the Oyster [CC BY-SA 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], via Wikimedia Commons

Eigenschaften

Der DSM-5 Definition nach, wird Autismus als Defizit in sozialem und kommunikativem Kontext mit beschränkten und repetitiven Verhaltensweisen, Interessen und Aktivitäten verstanden. Diese Defizite sind ab der frühesten Kindheit präsent und führen zu einer klinisch signifikanten funktionalen Beeinträchtigung. Zudem ist eine einzigartige Form des Autismus bekannt, genannt Inselbegabung, wobei Kinder außergewöhnliche Fertigkeiten in Musik, Kunst und weiteren Bereichen ohne Übung erlangen können.

Asperger Syndrom wurde nach der DSM-4 Definition von Autismus unterschieden, da Abweichungen bei der frühsprachlichen Entwicklung mit starker Verzögerung auftreten. Zudem weisen Individuen mit Asperger Syndrom keine signifikant kognitiven Hemmungen auf. PDD-NOS wurde als unterschwelliger und atypischer Autismus bezeichnet, da die Erkrankung von milderen Autismussymptomen geprägt ist und diese oft nur vereinzelt auftreten. DSM-5 fasst sowohl das Asperger Syndrom als auch PDD-NOS unter den Autismusspektrumstörungen zusammen.

Entwicklungsprozess

Autismusspektrumstörungen können nach zwei verschiedenen Entwicklungsprozessen entstehen, wobei die meisten Eltern davon berichten, dass Symptome während des ersten Lebensjahres beobachtet werden können. Der erste Entwicklungsprozess ist von linearer Natur. Innerhalb dessen können Entwicklungsdefizite während der ersten zwei Lebensjahre beobachtet werden, worauf eine Diagnose im Alter von 3-4 Jahren folgt. Einige Anzeichen dieses Entwicklungsprozesses können die verminderte Fähigkeit des Augenkontakts, des Spielens, der Reaktion auf den eigenen Namen sowie ein fehlendes Interesse, auf Dinge zu zeigen, sein.

Der zweite, alternative Entwicklungsprozess sieht eine beinahe normale Entwicklung des Kindes vor, worauf eine Rückbildung oder ein vollständiger Verlust der Fertigkeiten innerhalb der ersten 2-3 Jahre erfolgt. Die Rückbildung kann in einer Vielzahl von Bereichen auftreten, inklusive der kommunikativen, sozialen, kognitiven und Selbsthilfe-Fertigkeiten; Die am häufigsten beobachtete Entwicklung ist der Verlust des Sprechvermögens.

Es besteht eine Debatte darüber, welche der beiden Entwicklungsprozesse verheerendere oder mildere Auswirkungen auf den Erkrankten haben. Studien sind sich zudem unsicher, ob beim zweiten Entwicklungsprozess eine allmähliche Rückbildung oder der schlagartige Verlust der Fähigkeiten zu einem schlimmeren Ergebnis führen.

Auch wenn in der aktuellen Forschung widersprüchliche Ergebnisse bei der sprachlichen Entwicklung von Autismusspektrumstörungen bestehen, zeigen einige Studien, dass kognitive und sprachliche Fähigkeiten im Alter von 2,5 Jahren als Indikatoren für eine spätere sprachliche Entwicklung ab 5 Jahren genutzt werden können. Zusammenfassend wird in der Fachliteratur eine frühestmögliche Intervention gefordert, um die besten Ergebnisse einer Behandlung zu ermöglichen.

Pränatale und perinatale Risikofaktoren 

Mehrere pränatale und perinatale Komplikationen werden als mögliche Risikofaktoren für Autismus behandelt. Diese Faktoren beinhalten Schwangerschaftsdiabetes, mütterliches und väterliches Alter von über 30, Blutungen nach dem ersten Trimester, die Einnahme von verschreibungspflichtigen Medikamenten (z.B. Valproat) während der Schwangerschaft sowie Mekonium im Fruchtwasser. Obwohl noch keine überzeugenden Ergebnisse bezüglich des Einflusses dieser Faktoren auf Autismus vorliegen, wurde jeder dieser Faktoren bei autistischen Kinder häufiger beobachtet als bei nicht autistischen Geschwistern und anderen normal entwickelten Jugendlichen.

Impfungs-Kontroverse 

Die wahrscheinlich am häufigsten rezitierte Kontroverse bezüglich Autismus ist der Zusammenhang von Impfungen auf die Autismus Wahrscheinlichkeit. Ausgehend von einer gefälschten Studie, bestand die Vermutung, dass Masern-, Mumps-, Röteln- (MMR) Impfungen und Thiomersal, ein Impfstoff-Konservierungsmittel, Gehirnschäden verursachen.

Bis heute gibt es keine wissenschaftlichen Belege dafür, welche diese These unterstützen. Mehr noch, haben weitere Untersuchung gezeigt, dass die Autismusrate bis heute zunimmt, obwohl Thiomersal keine Verwendung bei Kindheits-Routineimpfungen findet.

2014 untersuche eine Meta-Analyse 10 Großstudien, die bezüglich des Zusammenhangs von Autismus und Impfungen 1,25 Millionen Kinder weltweit untersuchten; Die Untersuchungen ergaben, dass weder MMR-Impfungen, die noch nie Thiomersal beinhalteten, noch Impfstoff-Komponenten wie Thimerosal oder Quecksilber einen Einfluss auf die Entwicklung von Autismusspektrumstörungen nehmen.

Schläfenlappen

Funktionen der Schläfenlappen stehen in Bezug zu einer Vielzahl von Defiziten, die bei ASD Erkrankten beobachtet werden können, darunter Störungen der Aufnahmefähigkeit, sozialen Wahrnehmung, Gemeinschaftszuwendung, Beobachtung und Empathie. Der Schläfenlappen enthält zudem die obere Schläfenfurche (STS) und die Fusiform Face Area (FFA) des Gyrus fusiformis, welche zur Erkennung von Gesichtern notwendig ist. Es besteht die Vermutung, dass Dysfunktionen der oberen Schläfenfurche in Zusammenhang mit den sozialen Defiziten der Autismus Spektrum Störung stehen. Einer funktionellen Magnetresonanztomografie Studie nach, weisen Individuen mit hoch funktionalem Autismus eine reduzierte Aktivität der FFA auf, wenn Sie Bilder von Gesichtern sehen.

Vitamin D und Serotonin Regulation

Fehlfunktionen des serotoninergen Systems sind bei einigen ASD Erkrankten zu beobachten. Eine Studie wies einen Zusammenhang zwischen ASD und der Vitamin D Regulation des Serotonins im Gehirn und den Organen nach.

Diagnosis

Fundierte Beurteilung

ASD kann ab einem Alter von 18 Monaten, in seltenen Fällen sogar früher, beobachtet werden. Eine verlässliche Diagnose kann darauf ab einem Alter von 2 Jahren getroffen werden. Die Diversität an Symptomen von ASD stellt Klinikärzte vor eine Herausforderung. ASD Erkrankungen tauchen zu verschiedenen Lebensabschnitten auf (Säuglingsalter, Kindheit, Erwachsenenalter). Zudem ist die Ausprägung der Symptome einem Wandel über die Lebensabschnitte unterworfen. Dies erschwert es den Fachärzten zusätzlich, tiefgreifende Entwicklungsstörungen von ähnlichen Bedingungen zu unterscheiden, welche nicht mit ASD in Verbindung stehen, darunter intellektuelle Behinderungen, spezifische Sprachstörungen, ADHD, Angstzustände und psychotische Störungen.

In Bezug auf die besondere Schwierigkeit eine ASD Diagnose korrekt zu treffen, veröffentlichte die American Academy of Neurology, die American Academy of Child, die Adolescent Psychiatry und ein Gremium an Repräsentanten verschiedener Fachbereiche spezifische, praktische Parameter zur Beurteilung. Die praktischen Parameter skizzieren ein Eingangsscreening „Level 1 screening“, das von Allgemeinmedizinern durchgeführt werden kann. Kinder, die Auffälligkeiten während dieses Screenings aufweisen, müssen anschließend einer umfassenden, diagnostischen Beurteilung „Level 2 screening“ von erfahrenen Klinikärzten unterzogen werden.

Zudem wird vorgeschlagen, dass die Bewertung von Kindern, bei welchen ASD angenommen wird, innerhalb eines Entwicklungsrahmens geschieht, der Informanten aus verschiedenen Kontexten (Eltern, Lehrer) sowie eine Bewertung durch professionelle Teams von klinischen Ärzten, Neuropsychologen und Psychiatern beinhaltet.

Wenn ein Kind während des Eingangsscreenings Auffälligkeiten zeigt, nutzt ein Psychologe anschließend eine Vielzahl von Beurteilungsmethoden, um ASD festzustellen. Zu diesen Methoden gehören insbesondere das Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) und der Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS), die Goldstandards, anhand derer Autismus bei Kindern festgestellt wird. Das ADI-R ist ein semi-strukturiertes Elterninterview, das versucht Autismus-Symptome anhand des momentanen Verhaltens des Kindes und der Entwicklungsgeschichte auszumachen. Das ADOS ist eine semi-strukturierte interaktive Evaluation, um Sozial und Kommunikationsvermögen zu messen. Dabei werden mehrere Situationen spontanen Verhaltens z.B. Augenkontakt nach standardisiertem Kontext hervorgerufen. Andere Fragebögen wie z.B. die Kindheits-Autismus-Bewertungs-Skala und die Autismus-Behandlungs-Evaluations-Checkliste sowie kognitive Funktionstests z.B. The Peabody Picture Vocabulary Test sind typischer Weise in ASD Bewertungsreihen enthalten.

Ein intensives, kontinuierliches und speziell zugeschnittenes Erziehungsprogramm in Verbindung mit einer Verhaltenstherapie können Kindern soziale und berufliche Fähigkeiten vermitteln, sowie die Fertigkeit, um für sich selbst zu sorgen. Mögliche Methoden beinhalten angewandte Verhaltensanalysen, Entwicklungsmodelle, strukturiertes Lehren, Sprach- und Sprechtherapie, Therapie des sozialen Umgangs und Ergotherapie. Innerhalb dieser Anwendungen unterscheiden sich die Maßnahmen darin, ob sie Autismus allgemein behandeln oder sich auf die Besserung bestimmter Defizite fokussieren.

In letzter Zeit wurde der Fokus verstärkt auf die Entwicklung evidenzbasierter Maßnahmen für Kinder mit ASD gelenkt. Zwei Rahmentheorien, die sich im besonderen Maße auf frühkindliche Methoden beziehen, beinhalten die angewandte Verhaltensanalyse (ABA) und das sozialpragmatische Entwicklungsmodel (DSP). Obwohl ABA stark evidenzbasiert ist, insbesondere bei intensiven heimischen Therapie, wird die Effektivität der Besserung durch die ermittelte Schwere der Erkrankung und den IQ der Person beeinträchtigt. Das Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology ist der Ansicht, dass sich ABA und die Kombination von ABA mit DSP bei der Behandlung von früh autistischen Kindern etabliert haben.

Eine weitere evidenzbasierte Methode von großer Effizienz ist das Trainingsmodel von Eltern, welches diesen vermittelt, wie ABA und DSP Techniken von ihnen selbst eingesetzt und umgesetzt werden. Verschiedene DSP Programme wurden dahingehend entwickelt, dass eine heimische Umsetzung durch die Eltern möglich ist.

Allerdings wird bis heute eine Vielzahl von alternativen Therapiemethoden umgesetzt, die ungeprüft und damit zum Leid der Erkrankten sind.

Im Oktober 2015, schlug die American Academy of Pediatrics (AAP) neue evidenzbasierte Handlungsempfehlungen für Kinder mit ASD unter 3 Jahren vor. Diese Empfehlungen betonen die frühzeitige Einbeziehung von Entwicklungs-, Verhaltensmethoden, Eltern und Pflegern und den Fokus auf die Kernerkrankung des ASD und damit einhergehende Begleitsymptome.

Behandlung

Bei Autismus Spektrum Störung wird eine niedrigere Dosierung von 750 ng GcMAF 1-2 mal-wöchentlich empfohlen.

    • Eine Besserung der Symptome sollte innerhalb von 2 Monaten beobachtbar sein.
    • Die empfohlene Dosis wird intramuskulär oder subkutan injiziert.
    • Es sollte von einer minimalen Behandlungsdauer von 6 Monaten ausgegangen werden, wobei jeder Patient individuelle Voraussetzung erfüllt und zusätzliche Behandlungen in Abhängigkeit vom vorliegenden Besserungszustand zu verschreiben sind.
    • Eine zusätzliche Erhaltungsdosis von GcMAF kann für Patienten notwendig werden, damit diese symptomfrei bleiben und das Immunsystem ausreichend Regenerationszeit erhält.
    • Haben Sie weitere Fragen zur Therapie, Organisation usw. verwenden Sie unser Anfrageformular.

*Die Dosierungsempfehlungen beziehen sich ausschließlich auf das GcMAF der 2. Generation

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Chronisches Müdigkeitssyndrom CFS

Chronisches Müdigkeitssyndrom CFS

Chronisches Müdigkeitssyndrom CFS ist ein komplexer medizinischer Zustand, geprägt von langanhaltender Müdigkeit und anderen Symptomen. Diese Symptome können sich zu einem Grad ausprägen, dass einer Person die Ausführung täglicher Aktivitäten nicht mehr möglich ist.

Chronisches Müdigkeitssyndrom CFS ist ein komplexer medizinischer Zustand, geprägt von langanhaltender Müdigkeit und anderen Symptomen. Diese Symptome können sich zu einem Grad ausprägen, dass einer Person die Ausführung täglicher Aktivitäten nicht mehr möglich ist. CFS wird in der Fachliteratur weiter als systemische Anstrengungsunverträglichkeit (SEID), myalgische Enzephalomyelitis, post-virales Müdigkeitssyndrom (PVFS), chronische-Müdigkeits-immun-Störung (CFIDS), und mit weiteren Fachtermini benannt. Die Lebensqualität einer an CFS erkrankten Person kann im extremen Umfang eingeschränkt werden.

Obwohl biologische, genetische, infektiöse und psychologische Mechanismen verdächtigt werden, wird die tatsächliche Ursache noch nicht verstanden. Die durch CFS ausgelöste Müdigkeit ergibt sich nicht aufgrund anhaltender Verausgabung, kann ebenso nicht durch Ruhe verringert werden und ist keine Folgeerscheinung anderer medizinischer Beschwerden. Die Diagnose wird anhand der Symptome und Indizien des Patienten gestellt.

Obwohl ein Konsens darüber besteht, dass CFS negative Auswirkungen auf die Gesundheit, das Glücksempfinden und die Produktivität hat, besteht eine Kontroverse über weite Aspekte der Störung. Mediziner, Forscher und Pflegepersonal benennen die Krankheit verschieden und diagnostizieren anhand verschiedener Kriterien. Dabei fehlen oftmals Beweise für die Effizienz der vorgeschlagenen Therapiemethoden, die dementsprechend von geringer Erfolgswahrscheinlichkeit sind.

Indizien sprechen dafür, dass eine kognitive Verhaltenstherapie und eine graduell steigende Aktivität, abgestimmt auf die individuelle Leistungsfähigkeit, in einigen Fällen von Nutzen sein können. Für einige Personen kann die Medikation durch Rintatolimod sinnvoll sein.

Bei CFS oder ME wird eine niedrigere Dosierung von 750 ng GcMAF 1-2 mal-wöchentlich empfohlen.

  • Eine Besserung der Symptome sollten innerhalb von 2 Monaten beobachtbar sein
  • Es sollte von einer minimalen Behandlungsdauer von 6 Monaten ausgegangen werden, wobei jeder Patient individuelle Voraussetzung mitbringt und zusätzliche Behandlungen abhängig vom vorliegenden Besserungszustand zu verschreiben sind.
  • Eine zusätzliche Erhaltungsdosis von GcMAF kann für Patienten notwendig werden, damit diese symptomfrei bleiben und das Immunsystem ausreichend Regenerationszeit erhält.

*Die Dosierungsempfehlungen beziehen sich ausschließlich auf das GcMAF der 2. Generation

Inhalt

  1. Anzeichen und Symptome
    1. Beginn
    2. Symptome
    3. Funktionsweise
    4. Kognitive Funktionsweise
    5. Begleiterkrankungen
  2. Diagnose
    1. Definitionen
    2. Benennung
    3. Soziale Problemfelder
    4. Soziale Unterstützung

Anzeichen und Symptome beim chronischem Müdigkeitssyndrom (CFS)

Ein Krankheitsgefühl nach körperlicher Anstrengung ist eines der Symptome von chronisches Müdigkeitssyndrom CFS; weitere Anzeichen sind unerholsamer Schlaf, weitläufige Muskel- und Gelenkschmerzen, Rachenentzündungen, Kopfschmerzen eines bis dato unbekannten Typs, kognitive Schwierigkeiten sowie starke und chronische Erschöpfung mentaler und physischer Natur. Zudem wurden von Erkrankten Personen Muskelschwäche, erhöhte Licht-, Ton- und Geruchsempfindlichkeit, Probleme aufrecht zu stehen, Verdauungsschwierigkeiten, Depression, schmerzende und oftmals leicht geschwollene Lymphknoten und kardiale wie respiratorische Probleme angegeben. Es ist unklar, ob diese genannten Symptome in Zusammenhang mit Begleiterkrankungen stehen oder tatsächlich auf CFS zurückzuführen sind. Dabei variieren diese in Anzahl, Typ und Schwere von Person zu Person.

Beginn

Der Großteil aller chronische Müdigkeitssyndrom CFS-Fälle entsteht plötzlich, gewöhnlicher Weise in Begleitung mit Grippe ähnlichen Erkrankungen, innerhalb monatelanger Phasen von extremem Stress. Eine australische Studie fand heraus, dass nach einer viralen oder nicht-viralen Infektion mit Krankheitserregern, eine Teilmenge der untersuchten Individuen die Kriterien von CFS erfüllen. Daraus leiteten die Forscher ab, dass das post-infektiöse Müdigkeitssyndrom ein geeignetes Krankheitsmodell ist, um den pathophysiologischen Krankheitsverlauf von CFS zu beschreiben. Allerdings ist die Bestimmung der für die Entstehung von CFS relevanten Infektionskeime und Stressfaktoren noch nicht möglich.

Symptome

Die am häufigsten genutzten Diagnosekriterien und Definitionen wurden von den United States Centers for Disease Control and Prevention (CDC) veröffentlicht. Das CDC sieht dabei die Erfüllung von drei Kriterien als notwendig an:

  1. Eine mindestens sechs Monate andauernde, ununterbrochene Müdigkeit, die nicht ausgelöst durch Anstrengung, noch eine Folge von Begleiterkrankungen ist und sich ebenfalls nicht durch Erholung lindern lässt.
  2. Die Müdigkeit erzeugt eine signifikante Reduzierung des vorherigen Aktivitätsniveaus.
  3. Vier oder mehr der im Anschluss genannten Symptome treten gleichzeitig für einen Zeitraum von mindestens 6 Monaten auf:
    • Eine Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der Konzentration
    • Verausgabungen ziehen eine extreme, langanhaltende physische oder mentale Erschöpfung und Krankheit nach sich
    • unerholsamer Schlaf
    • Muskelkater
    • Vielfache Gelenkschmerzen
    • Kopfschmerzen eines unbekannten Typs und von großer Stärke
    • Häufige oder wiederholt auftretende Rachenentzündungen
    • Empfindliche Lymphtknoten

Das CDC gibt weitere, für die Erkrankung übliche, Symptome an:

  • Das Gefühl einer geistigen Umnachtung
  • Schwierigkeiten, eine aufrechte Position beizubehalten, Schwindel, Balance-Probleme und Ohnmacht
  • Allergien und Unverträglichkeiten von Zutaten, Gerüchen, Chemikalien, Medikamenten und Geräuschen
  • Symptome, vergleichbar des Reizdarmsyndroms, wie Blähungen, Magenschmerzen, Durchfall, Verstopfung und Brechreiz
  • Gänsehaut und nächtliche Schweißausbrüche
  • Visuelle Störungen (Lichtempfindlichkeit, Unschärfe und Augenschmerzen)
  • Depressionen und Stimmungsprobleme (Stimmungsschwankungen, Angstzustände, Panikattacken und Reizbarkeit)

Das CDC empfiehlt bei Auftreten der genannten Symptome, Mediziner aufzusuchen, um einige (teils) heilbare Krankheiten ausschließen zu können: Borreliose, Schlafstörungen, große depressive Phasen, Alkohol / Substanz Missbrauch, Diabetes, Schilddrüsenunterfunktion, pfeiffersches Drüsenfieber, Lupus, Multiple Sklerose (MS), chronische Hepatitis und verschiedene Malignome. Zusätzlich können Medikamente Nebenwirkungen auslösen, die Symptome von CFS imitieren.

Im Unterschied zu den Diagnosekriterien der CDC, benötigt das International Consensus Criteria for ME keine 6-monatige Warteperiode; Dies mit der Begründung, dass keine anderen Krankheiten erst nach 6 Monaten Leidensphase diagnostiziert werden.

Funktionsweise

Trotz einer allgemein anerkannten Diagnose, kann die funktionale Kapazität individuell stark abweichen. Während einige Personen mit CFS ein relativ normales Leben führen können, sind andere derart eingeschränkt, dass sie weder das Bett verlassen können, noch fähig sind, für sich selbst zu sorgen. Für einen Großteil der Erkrankten werden berufliche, schulische und familiäre Aktivitäten für lange Zeitperioden drastisch reduziert. Die Schwere der Symptome und der Störungen ist geschlechterunabhängig. Zusätzlich erfahren viele starke chronische Schmerzen. Neben einer allgemeinen Reduzierung der Aktivität kann auch eine verminderte Komplexität der Aktivitäten beobachtet werden. Die beobachteten Beschwerden sind vergleichbar mit anderen Ermüdungszuständen von Krankheiten wie, Lupus, rheumatoider Arthritis, AIDS der späten Phase, chronische obstruktive Lungenerkrankung und Nierenerkrankungen der Endstufe. CFS schränkt die Funktionalität und das Wohlbefinden stärker ein als andere schwere Erkrankungen wie Multiple Sklerose, kongestives Herzversagen oder Diabetes Typ II.

Oftmals liegen Phasen der Besserung und des Rückfalls von Symptomen vor, was es zusätzlich erschwert die Krankheit zu therapieren. Personen, die über einen längeren Zeitraum Besserung erfahren, können sich durch Aktivitäten überanstrengen und als Resultat eine Verschlimmerung der ursprünglichen Symptome auslösen.

Mehr als die Hälfte aller CFS-Erkrankten sind arbeitsunfähig und annähernd zwei Drittel stark eingeschränkt in ihrer Arbeitsweise. Zudem wurde mehr als die Hälfte wegen der Erkrankung temporär beurlaubt, wohingegen weniger als ein Fünftel in Vollzeit arbeitet.

Kognitive Funktionsweise

Kognitive Symptome lassen sich hauptsächlich auf Defizite der Aufmerksamkeit, des Gedächtnisses und der Reaktionszeit zurückführen. Die Defizite weichen zwischen 0,5-1-mal von normalen Leistungen ab und betreffen zu großer Wahrscheinlichkeit alltägliche Aufgaben. Simple bis komplexe Informationsverarbeitung und Funktionen, die das Arbeitsgedächtnis über lange Zeitperioden betreffen, werden von moderat bis extensiv beeinträchtigt. Diese Defizite überschneiden sich gewöhnlich mit von Patienten berichteten Einschränkungen. Die Aufnahmefähigkeit, motorische Geschwindigkeit, Sprache, Gedankengänge und Intelligenz werden allerdings nicht signifikant beeinträchtigt.

Begleiterkrankungen

Viele chronische Müdigkeitssyndrom CFS Patienten haben, so scheint es zumindest, weitere medizinische Probleme oder Diagnosen. Chronische Schmerzerkrankungen treten bei einem hohen Prozentsatz der Erkrankten zwischen dem Ausbruch und dem zweiten Jahr auf, weshalb einige Forscher einen Zusammenhang der Erkrankungen vermuten. Wie zuvor erwähnt, leiden viele am Reizdarmsyndrom, Kiefergelenksschmerzen, Kopfschmerzen, inklusive Migräne und weiteren Formen von Muskelschmerzen. CFS Patienten haben zudem eine signifikant höhere Wahrscheinlichkeit für Stimmungsschwankungen als nicht betroffene Personen. Im Vergleich zu gesunden Menschen, erleiden männliche Patienten häufiger ein chronisches Schmerzsyndrom, wohingegen weibliche CFS Erkrankte wahrscheinlicher chronische Schmerzen erleben. In der allgemeinen Bevölkerung der USA tritt CFS deutlich häufiger bei Frauen mit Endometriose auf.

Diagnose Chronisches Müdigkeitssyndrom CFS

Definitionen

Die geläufigsten Definitionen beinhalten:

  1. Die Fukuda Definition ist eine Überarbeitung des Holmes oder CDC 1988 Bewertungssystems und die am meisten verwendete Beschreibung für CFS, veröffentlicht 1994 von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) definition. Die Kriterien verlangen das Vorliegen von mindestens 4 oder mehr Müdigkeitssymptomen, während das Bewertungssystem von 1988 die Präsenz von mindestens 6-8 Müdigkeitssymptomen vorsah.
  2. Die ME/CFS 2003 Canadian Clinical working definition vertritt die Ansicht:“  Ein ME/CFS Patient erfüllt Kriterien der Müdigkeit, der belastungsbedingten Erkrankung/Erschöpfung, Schlafstörungen und Schmerzen. Dabei liegen zwei oder mehr neurologische/kognitive Symptome vor, während eines oder mehr dieser Symptome aus mindestens zwei der Kategorien autonomische, neuroendokrine und immune Anzeichen stammen. Die Krankheit dauert mindestens 6 Monate an.“

Klinische Handlungsempfehlungen basieren gewöhnlicher Weise auf Fallbeschreibungen, mit dem Ziel, die Diagnose, das Management oder die Behandlung zu verbessern. Ein Beispiel für eine derartige Handlungsempfehlung stellt die CFS/ME guideline for the National Health Service in England and Wales, publiziert im Jahr 2007 vom National Institute for health and Clinical Excellence (NICE) dar.

Benennung

Die Benennung als chronisches Müdigkeitssyndrom CFS ist die am häufigsten genutzte Bezeichnung, wobei ein offiziell anerkannter Name fehlt. Verschiedene Behörden schätzen CFS als Krankheit des zentralen Nervensystems, der Metabolie und einer infektiösen oder post-infektiösen, kardiovaskulären immunen oder psychischen Störung ein.

Über die Zeit entwickelten sich in verschiedenen Ländern, viele Namen, die mit den Symptomen in Verbindung gebracht werden. Neben chronisches Müdigkeitssyndrom CFS haben sich andere Namen etabliert: Akureyri disease, benign myalgic encephalomyelitis, chronic fatigue immune dysfunction syndrome, chronic infectious mononucleosis, epidemic myalgic encephalomyelitis, epidemic neuromyasthenia, Iceland disease, myalgic encephalomyelitis, myalgic encephalitis, myalgic encephalopathy, post‐viral fatigue syndrome, raphe nucleus encephalopathy, Royal Free disease, Tapanui flu, and yuppie flu. Viele Patienten bevorzugen den Term des chronischen Müdigkeitssyndroms gegenüber der myalgischen Enzephalomyelitis, um die Erkrankung zu trivialisieren.

Soziale Problemfelder

Einer Studie nach erfahren Chronisches Müdigkeitssyndrom CFS Patienten massive psychosoziale Belastungen. Eine Umfrage der Times Trust ergab, dass Kinder mit CFS oftmals damit kämpfen, dass Ihre Bedürfnisse nicht richtig erkannt werden und sie das Gefühl haben, von Medizinern oder Bildungsexperten gemobbt zu werden.

Soziale Unterstützung

Individuen mit Chronisches Müdigkeitssyndrom CFS bekommen oftmals weniger sozialen Rückhalt als Personen mit anderen Erkrankungen. Eine Studie berichtet, dass chronisches Müdigkeitssyndrom CFS Patienten ein verstärktes Aufkommen von negativer Interaktion mit der Familie, Freunden, Kollegen und Doktoren beklagen im Vergleich zu Gesundheitskontrollen und Brustkrebspatienten in Remission.

Weitere Informationen zur Behandlung bei chronisches Müdigkeitssyndrom CFS:

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Rheumatoide Arthritis (RA)

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine dauerhafte Autoimmunerkrankung, die vorrangig die Gelenke betrifft. Typische Anzeichen sind warme, geschwollene und schmerzende Gelenke. Schmerzen und Steifigkeit verschlimmern sich häufig nach Ruhephasen. In den meisten Fällen sind die Handgelenke und Hände betroffen, typischerweise die gleichen Gelenke auf beiden Seiten des Körpers. Die Krankheit kann zudem weitere Körperteile betreffen. Das kann zu wenigen roten Blutkörperchen, Entzündungen um die Lunge und um das Herz führen. Auch Fieber und Erschöpfungszustände können auftreten. Oftmals schreiten die Symptome graduell über Wochen und Monate voran.

Rheumatoide Arthritis RA

Symbolbild / Rheumatoide Arthritis RA

Während die Ursache für Rheumatoide Arthritis (RA) nicht eindeutig belegt werden kann, wird angenommen, dass die Krankheit durch sowohl genetische als auch Umweltfaktoren hervorgerufen wird. Der zugrundeliegende Mechanismus beinhaltet eine körpereigene Abwehrreaktion gegen die Gelenke. Als Resultat entwickelt sich eine Entzündung und Verdickung dieser. Auch die darunterliegenden Knochen und Knorpel werden betroffen. Eine Diagnose wird anhand der individuellen Anzeichen und Symptome gestellt. Röntgenstrahlungen und laboratorische Tests helfen dabei die Diagnose zu treffen und andere Krankheiten mit ähnlichen Symptomen auszuschließen. Diese anderen Krankheiten, mit einem scheinbar ähnlichen Krankheitsverlauf, umfassen unter anderem Lupus erythematodes, psoriatische Arthritits und Fibromyalgie.

Die Ziele der Behandlung sind es, den Schmerz zu lindern, Entzündungen zu verringern und die allgemeine Funktionsfähigkeit einer Person wiederherzustellen. Ein Gleichgewicht der Ruhe- und Anstrengungsphasen, Schienen und Klammern sowie Hilfsgeräte können die Therapie unterstützen. Oftmals werden Schmerzmittel, Steroide und NSAIDS genutzt, um die Symptome zu verringern. Eine Gruppe von Medikamenten, genannt Krankheits-modifizierende antirheumatoide Medikamente (DMARDs), kann dazu verwendet werden, um ein Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Diese beinhalten die Medikamente Hydroxychloroquin und Methotrexat. Biologische DMARDs werden dann eingesetzt, wenn die Krankheit nicht auf andere Therapiemethoden anschlägt. Allerdings haben diese Mittel starke Nebenwirkungen. In einigen Situationen kann eine Operation der Gelenke, um diese zu reparieren, zu ersetzen oder zu fusionieren, notwendig werden. Die meisten alternativen medizinischen Behandlungen sind nicht hinreichend durch Belege gestützt.

Symptome der Rheumatoide Arthritis (RA)

Obwohl Rheumatoide Arthritis (RA) hauptsächlich die Gelenke betrifft, können in 15-25% der Fälle auch weitere Organe betroffen werden.

Gelenke

Rheumatoide Arthritis

Im Diagramm wird gezeigt, wie rheumatoide Arthritis ein Gelenk angreift.

Die Arthritis der Gelenke beinhaltet eine Entzündung der synovialen Membran. Gelenke schwellen an, werden empfindlich, warm und durch Steifigkeit eingeschränkt. Mit der Zeit werden mehrere Gelenke beeinträchtigt (genannt Polyarthritits). Obwohl am häufigsten die kleinen Gelenke der Hände, Füße und der Halswirbelsäule betroffen werden, können auch die großen Gelenke der Schultern oder Knie involviert werden. Synovitis kann zu einer Verbindung des Gewebes führen, verbunden mit einem Verlust der Bewegungsfähigkeit. Eine Erosion der Gelenkoberflächen verursacht Deformität und einen Verlust der Funktionsfähigkeit.

Neuorologisch

Es können periphere Neuropathie und Mononeuritis-Multiplex auftreten. Das häufigste Problem ist das Karpaltunnelsyndrom, verursacht durch die Schwellung um die Handgelenke und eine damit einhergehende Kompression des Medianusnervs. Eine atlantoaxiale Subluxation kann auftreten, ausgelöst durch die Erosion des Odontoidenprozesses und / oder durch transversale Bändern in der Halswirbelsäule. Eine solche Erosion (> 3 mm) kann dazu führen, dass Wirbel gegeneinander gleiten und das Rückenmark verdichten. Während zu Beginn oft Ungeschicklichkeit eintritt, kann sich ohne medizinische Betreuung eine Quadriplegie entwickeln.

Konstitutionelle Symptome

Bei an Rheumatoide Arthritis (RA) erkrankten Personen konnten Müdigkeit, niedriges Fiber, Krankheitsgefühle, morgendliche Steifheit, Verlust des Appetits und damit einhergehender Gewichtsverlust beobachtet werden.

Ursachen der Rheumatoide Arthritis (RA)

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, deren vollständige Ursachen nicht vollständig verstanden werden. Es ist eine systemische (Ganzkörper-) Erkrankung, die hauptsächlich Synovialgewebe betrifft. Es gibt keine Belege dafür, dass physische und emotionale Effekte oder Stress ein Auslöser für die Krankheit sind. Die vielen negativen Befunde deuten darauf hin, dass entweder der Auslöser variiert, oder dass es in der Tat eine angeborene Reaktion des Immunsystems ist.

Rauchen ist der signifikanteste, nicht genetische Risikofaktor, da RA bei Rauchern bis zu drei Mal häufiger beobachtet werden kann als bei Nichtrauchern. Insbesondere Männer, starke Raucher und rheumatoid positive Personen werden häufiger betroffen. Epidemiologische Studien haben eine mögliche Assoziation zwischen RA und zwei Herpesvirus-Infektionen bestätigt: Epstein-Barr-Virus (EBV) und Human-Herpes-Virus 6 (HHV-6). Personen mit RA weisen zu einer größeren Wahrscheinlichkeit abnormale Immunreaktionen auf EBV auf und haben höhere Level von Anti-EBV Antikörpern.

Vitamin D Mangel kann häufiger bei Menschen mit rheumatoider Arthritis festgestellt werden als bei der Durchschnittsbevölkerung. Allerdings bleibt unklar, ob ein Vitamin D – Mangel eine Ursache oder eine Folge der Krankheit ist.

Diagnose

Rheumatoide Arthritis - Röntgenaufnahme einer Hand mit rheumatoider Arthritis

Röntgenaufnahme einer Hand mit rheumatoider Arthritis

 

Aussehen der synovialen Flüssigkeit eines Gelenks mit entzündeter Arthritis

Abbildung 2 Aussehen der synovialen Flüssigkeit eines Gelenks mit entzündeter Arthritis

 

Zeichen der Zerstörung und Entzündung auf Ultraschallbildern und Aufnahmen der Magnetresonanztomographie im zweiten Metakarpophalangealgelenk mit RA. Die dünnen Pfeile zeigen eine erosive Veränderung, wohingegen die dicken Pfeile Synovitis zeigen. Der Ultraschall (linke Seite des Bildes) in (a) Längs- und (b) Querebenen zeigt beide Male Anzeichen von Zerstörung und Entzündung. Axiale T1-gewichtete Magnetresonanzbilder wurden vor (c) und nach (d) der Verabreichung eines Kontrastmittels aufgenommen und zeigen Synovitis. Zusätzlich macht das koronar T1-gewichtete Magnetresonanzbild (e), die gleiche Erosion wie in den Abbildung c und d sichtbar. Dieses Bild wurde bezüglich des gleichen Knochens ohne Kontrastverabreichung gemacht.

Bluttest

Wenn RA klinisch vermutet wird, kann eine Prüfung auf das Vorhandensein des Rheumafaktors (RF, ein unspezifischer Antikörper) und (ACPAs) erforderlich werden. Ein negativer RF verhindert RA allerdings nicht; eine tatsächlich vorliegende Arthritis wird seronegativ genannt. Dies ist bei etwa 15% der Menschen mit RA der Fall. Während des ersten Jahrs der Erkrankung, ist der RF bei denen meisten Personen eher negativ. Von diesen bekommen nur sehr wenige einen seropositiven Status über die Zeit. RF kann auch bei anderen Krankheiten beobachtet werden, so zum Beispiel beim Sjögren-Syndrom, Hepatitis C, systemischer Lupus Erythematodes, chronischen Infektionen und bei etwa 10% der gesunden Bevölkerung. Daher ist der Test nicht sehr spezifisch. Wegen dieser geringen Spezifität wurden neue serologische Tests entwickelt, die ein Vorhandensein der anti-citrullinierten Protein-Antikörper (ACPAs) oder Anti-CCP feststellen.

Wie beim RF, sind diese Tests nur bei 67% der Fälle positiv. Da diese Positivität jedoch fast immer mit einer vorliegenden Arthritis einhergeht, liegt die Spezifität bei rund 95%. Wie bei RF, gibt es Hinweise dafür, dass ACPAs oftmals bereits vor Ausbruch einer klinischen Erkrankung vorliegen. Die häufigsten Tests für ACPAs sind die Anti-CCP (cyclic citrullinated peptide) -Tests und die Anti-MCV-Datenreihen (Antikörper gegen mutiertes citrulliniertes Vimentin).

Vor kurzem wurde eine serologischer Point-of-Care-Test (POCT) für die Früherkennung von RA entwickelt. Dieser Auswertung kombiniert die Erkennung des Rheumafaktors und von Anti-MCV für die Diagnose von RA und zeigt eine Sensitivität von 72% und Spezifität von 99,7%.

In der Regel werden auch zusätzliche, andere Blutuntersuchungen durchgeführt, um weitere Ursachen für Arthritis ausschließen zu können; darunter z.B. Lupus erythematodes. Die Erythrozyten-Sedimentationsrate (ESR), C-reaktives Protein, ein volles Blutbild, die Nierenfunktion, Leberenzyme und andere immunologische Tests (z.B. antinukleär Antikörper / ANA) werden alle in diesem Stadium durchgeführt. Erhöhte Ferritinspiegel können Hämochromatose zeigen, eine Krankheit, die RA imitiert. Auch kann ein erhöhter Ferritinspiegel ein Zeichen der Still-Krankheit sein, eine seronegative, in der Regel jugendliche Variante der rheumatoiden Arthritis.

Überwachung des Krankheitsfortschritts

Es gibt viele Werkzeuge zur Überwachung der Remission bei rheumatoider Arthritis. Der Disease Activitiy Score of 28 Joints (DAS28) wird oftmals als Indikator herangezogen, um die RA Aktivität festzustellen und die Wirkung der Therapie zu evaluieren. Als Evaluationsindikator ist DAS28 nicht immer verlässlich. Die Gelenke, welche beim DAS28 (bilateral) untersucht werden sind:

Proximale Interphalangealgelenke (10 Gelenke), Metakarpophalangealgelenke (10), Hand- (2), Ellbogen- (2), Schultern- (2) und Kniegelenke (2). Mit Blick auf diese Gelenke, werden die Zahl der Gelenke gezählt, die berührungsempfindlich (TEN28) und angeschwollen (SW28) sind. Darüber hinaus wird die Erythrozyten-Sedimentationsrate (ESR) gemessen. Auch die betroffene Person gibt eine subjektive Bewertung (SA) der Krankheitsaktivität bezüglich der vorhergehenden 7 Tage auf einer Skala zwischen 0 und 100 ab; 0 steht für „keine Aktivität“ und 100 ist die „höchste Aktivität.“.

Rheumatoide Arthritis Prävention

Bislang ist keine Prävention für RA bekannt außer einer allgemeinen Reduktion von Risikofaktoren.

Management

Obwohl es keine Heilung für RA gibt, können geeignete Behandlungen die Symptome zu verbessern und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen. Krankheitsmodifizierende Behandlungen erzielen die besten Ergebnisse, wenn sie früh und aggressiv begonnen werden.

Die Ziele der Behandlung sind es, Symptome wie Schmerzen und Schwellungen zu minimieren, Knochenverformung zu verhindern (z.B. Knochenerosionen, die unter Röntgenstrahlen sichtbar werden) und alltägliche Funktionalität des Körpers aufrecht zu erhalten.

Dies kann oft mit zwei Hauptklassen von Medikamenten erreicht werden: Analgetika wie NSAIDs, und krankheitsmodifizierende anti-rheumatoide Medikamente (DMARDs). RA sollte im Allgemeinen mit mindestens einem spezifischen anti-rheumatoiden Medikament behandelt werden. Die Verwendung von Benzodiazepinen (wie Diazepam) zur Behandlung der Schmerzen wird nicht empfohlen, da diese Mittel scheinbar unwirksam und mit erheblichen Risiken verbunden sind.

Andere Analgetika als NSAIDs, bieten weniger Effektivität bei der Schmerzreduktion, verursachen bei einigen allerdings ein geringeres Maß an Magen-Darm-Reizungen.

Lifestyle

Regelmäßige Bewegung wird als sichere und nützliche Methoden empfohlen, um Muskeln und Kraft zu erhalten. [67] Es ist allerdings nicht sicher, ob bestimmte diätetische Maßnahmen eine Wirkung haben. [68] Körperliche Aktivität ist vor allen Dingen vorteilhaft für Personen mit rheumatoider Arthritis, die über Müdigkeit klagen. [69] Die Ergotherapie erzielt positive Ergebnisse bei der Verbesserung der Funktionsfähigkeit von Personen mit rheumatoider Arthritis.

Alternative Medizin

Im Allgemeinen gibt es nicht genügend Beweise, um alternative, Gesundheitsansätze für die Behandlung von Rheumatoide Arthritis (RA) zu unterstützen. Obwohl einige geistige und körperliche Praktiken und Ernährungs-Ergänzungen Menschen mit Symptomen helfen konnten und damit scheinbar eine positive Ergänzung konventioneller Behandlungsmethoden zu sein scheinen, existieren nicht genug Beweise, um Schlussfolgerungen ziehen zu können. Eine systematische Überprüfung der CAM-Modalitäten (außer Fischöl) stellte fest, dass die verfügbaren Beweise keine Verwendung in der RA-Behandlung rechtfertigen. Studien, die positive Effekte von CAM-Modalitäten nachweisen, sind oft stark subjektiv beeinflusst und basieren nicht auf qualitativen Beweisen, darunter nur stichhaltig geprüfte Studien (RCTs).

Prognose – Rheumatoide Arthritis (RA)

Der Verlauf der Krankheit variiert stark. Obwohl einige Menschen nur leichte, kurzfristige Symptome zeigen, ist die Krankheit von einem progressiven, lebenslangen Verlauf geprägt. Rund 20%-30% weisen subkutane Knötchen auf (bekannt als rheumatoide Knötchen), was mit einer schlechten Prognose assoziiert wird.

Prognostische Faktoren

Schlechte prognostische Faktoren umfassen,

• dauerhafte Synovitis

• Frühzeitige Erkrankung

• Extra-artikulare Befunde (einschließlich subkutaner Rheumaknoten)

• Positive Serum-HF-Befunde

• Positive Serum-Anti-CCP-Autoantikörper

• Übertragung von HLA-DR4 „Shared Epitope“ Allelen

• familiäre Disposition bezüglich RA

• Funktionsstörung

• Sozioökonomische Faktoren

• Erhöhte akute Phasenreaktion (Erythrozyten-Sedimentationsrate [ESR], C-reaktive Proteine [CRP])

• Erhöhte, nachgewiesene klinische Schwere.

Sterblichkeit

Rheumatoide Arthritis (RA) reduziert die Lebensdauer im Schnitt um drei bis zwölf Jahre. Positive Reaktionen auf die Behandlung können auf eine bessere Prognose hindeuten. Eine Studie der Mayo Klinik von 2005 stellte fest, dass RA Erkrankte ein doppelt so hohes Risiko für Herzerkrankungen haben, unabhängig von anderen Risikofaktoren wie Diabetes, Alkoholmissbrauch, erhöhtem Cholesterin, Blutdruck und Body Mass Index. Der Mechanismus, weshalb RA dieses erhöhte Risiko verursacht, bleibt unbekannt.

Das Vorhandensein von chronische Entzündungen wird als ein Faktor angenommen. Es ist möglich, dass die Verwendung der neuen biologischen Arzneimitteltherapien die Lebensdauer von Menschen mit RA verlängert und das Risiko und Fortschreiten der Atherosklerose reduziert. Allerdings basiert dies auf Kohorten-und Register-Studien, und ist damit bislang noch hypothetisch. Es ist ebenfalls noch ungewiss, ob Biologika die Gefäßfunktion in der RA verbessern oder nicht. Es stellte sich eine Erhöhung des Gesamtcholesterin – und HDLc – Spiegels und keine Verbesserung des Atherogenen Index ein.

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Multiple Sklerose und GcMAF

Multiple Sklerose und GcMAF

 

Multiple Sklerose (MS), auch bekannt als disseminierte Sklerose oder Encephalomyelitis disseminate, ist eine demyelinisierende Erkrankung, bei der die isolierenden Abdeckungen von Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark beschädigt wurden. Dieser Schaden stört die Fähigkeit von Teilen des Nervensystems miteinander zu kommunizieren, was zu einem breiten Spektrum von Anzeichen und Symptomen führt wie körperlichen, geistigen und manchmal psychiatrischen Problemen. Multiple Sklerose (MS) nimmt mehrere Formen an. Entweder treten die Symptome während isolierter Attacken auf (schubförmig) oder bilden sich im Laufe der Zeit progressiv (progressive Form). Zwischen den Schüben können die Symptome vollständig verschwinden. Allerdings sind permanente neurologische Probleme häufig die Folge, insbesondere bei Voranschreiten der Krankheit.

Verlaufsformen der Multiplen Sklerose

Verlaufsformen der Multiplen Sklerose / By Vhancer (Own work) [CC0], via Wikimedia Commons

Während die Ursache nicht klar ist, wird angenommen, dass die Zerstörung des Immunsystems oder das Versagen der Myelin-produzierenden Zellen die zugrundeliegenden Mechanismen sind. Mögliche Ursachen hierfür sind die Genetik und Umweltfaktoren wie Infektionen. MS wird in der Regel auf der Grundlage der vorherrschenden Anzeichen und Symptome oder anhand von Ergebnissen medizinischer Tests diagnostiziert.

Es gibt keine bekannte Heilung für multiple Sklerose. Behandlungen versuchen die Funktionalität nach einem Schub wiederherzustellen und neue Schübe zu verhindern. Trotz einer nur moderaten Effizienz der Medikation, können massive Nebenwirkungen auftreten. Viele Menschen verfolgen daher alternative Behandlungsmethoden, trotz fehlender Beweise einer medizinischen Wirksamkeit. Langfristige Ergebnisse sind schwer vorherzusagen. Gute Besserungschancen treten häufiger bei Frauen auf, bei denen sich die Krankheit früh im Leben entwickelt, geprägt durch einen schubförmigen Krankheitsverlauf mit zunächst wenigen Schüben. Die Lebenserwartung ist im Durchschnitt 5 bis 10 Jahre niedriger als die von nicht betroffenen Individuen.

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Anzeichen und Symptome der multiplen Sklerose

Anzeichen und Symptome der multiplen Sklerose – By Mikael Häggström (All used images are in public domain.) [Public domain], via Wikimedia Commons

Eine Person mit MS kann fast jedes neurologische Symptom oder Anzeichen aufweisen, von denen autonome, visuelle, motorische und sensorische Probleme die häufigsten sind. Die spezifischen Symptome sind von der betroffenen Stellen der Verletzung des Nervensystems abhängig und können sich als Verlust der Empfindlichkeit oder Veränderung in der Empfindung wie Kribbeln, Taubheit, Muskelschwäche, stark ausgeprägte Reflexe, Muskelkrämpfe oder Schwierigkeit bei Bewegungen, der Koordination und dem Gleichgewicht (Ataxie), Problem mit der Sprache oder dem Schlucken, Sehstörung (Nystagmus, Optikusneuritis oder Doppeltsehen), Müdigkeit, akute oder chronische Schmerzen und Blasen- sowie Darmschwierigkeiten ausprägen. Gedächtnisstörung und emotionale Probleme wie Depression oder instabile Stimmung sind ebenfalls üblich. Das Uhthoff-Phänomen, eine Verschlechterung der Symptome aufgrund erhöhter Körpertemperatur und die Zeichen nach Lhermitte, ein elektrisches Kribbeln, das den Rücken hinunterläuft, wenn der Hals gedehnt wird, sind besonders charakteristisch für MS. Gleichermaßen erhöhen virale Infektionen, wie eine Erklältung, Grippe oder Magen-Darm-Entzündung das Risiko. Auch Stress kann eine Attacke auslösen.

Frauen mit MS erleiden in der Schwangerschaft weniger Schübe, wobei in den ersten Monaten nach der Entbindung das Risiko wieder steigt. Grundsätzlich scheint eine Schwangerschaft keine positiven Auswirkungen auf langfristige Störungen zu haben. Kaum Mittel sind wirksam, um die Rückfallrate zu verringern, darunter Impfungen, das Stillen, physische Traumata und das Uhthoff-Phänomen.

Ursachen

Obwohl die Ursachen von MS unbekannt sind, wird angenommen, dass die Erkrankung das Ergebnis einer Kombination von nachteiligen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren, wie Infektionen, ist. Theorien versuchen, eine plausible Erklärung anhand der gesammelten Daten abzuleiten, wobei bisher keine eindeutigen Ergebnisse erzielt werden konnten. Zwar gibt es eine Reihe von Umweltfaktoren, die teilweise sogar veränderbar sind, jedoch ist noch weitere Forschung erforderlich, um festzustellen, ob ihre Beseitigung MS verhindern kann.

Pathophysiology of multiple sclerosis

Multiple sclerosis. Animation in the reference.

By BruceBlaus (Own work) [CC BY-SA 4.0], via Wikimedia Commons

Die drei Haupteigenschaften der MS sind die Bildung von Läsionen im zentralen Nervensystem (auch als Plaques bekannt), Entzündungen und die Zerstörung der Myelinscheiden von Neuronen. Diese Funktionen interagieren in einem komplexen und noch nicht vollständig verstandenen Prozess des Abbaus von Nervengewebe und führen wiederum zu Anzeichen und Symptomen der Krankheit. Zusätzlich vermutet man MS als immunvermittelte Erkrankung, die aus einer Wechselwirkung der Genetik des Einzelnen und noch nicht identifizierten Umweltfaktoren herrührt. Es wird angenommen, dass der Schaden zumindest teilweise durch eine Attacke des körpereigenen Immunsystems auf das Nervensystem verursacht wird.

Multiple Sklerose - Demyelinisierung bei multipler Sklerose. In der Markscheidenfärbung nach Klüver-Barrera ist eine deutliche Abblassung der (hier blau gefärbten) Markscheiden im Bereich der Läsion erkennbar

Demyelinisierung bei multipler Sklerose. In der Markscheidenfärbung nach Klüver-Barrera ist eine deutliche Abblassung der (hier blau gefärbten) Markscheiden im Bereich der Läsion erkennbar – By Marvin 101 (Own work) [GFDL or CC-BY-SA-3.0], via Wikimedia Commons

Der Name Multiple Sklerose bezieht sich auf die Narben (sclerae – besser als Plaques oder Läsionen bekannt) im Nervensystem. Am häufigsten betreffen diese Läsionen die weiße Substanz im Sehnerv, den Hirnstamm, die Basalganglien, das Rückenmark oder die weißen Substanzflächen nahe der seitlichen Ventrikel. Die Funktion der weißen Substanz ist es, Zellsignale zwischen Bereichen grauer Substanz, wo die Verarbeitung stattfindet, und dem Rest des Körpers weiterzuleiten. Das periphere Nervensystem ist nur selten beteiligt.

Entzündung

Abgesehen von der Demyelinisierung, sind Entzündungen weitere Anzeichen der Erkrankung. Gemäß der immunologischen Erklärung, werden Entzündungsvorgänge durch T-Zellen verursacht, die als eine Art von Lymphozyten eine wichtige Rolle bei der Verteidigung des Körpers einnehmen.

T-Zellen gelangen in das Gehirn über Störungen der Blut-Hirn-Schranke. Sie erkennen Myelin als fremd und greifen es an, was erklärt, warum diese Zellen auch als „autoreaktive Lymphozyten“ bezeichnet werden.

Der Angriff auf das Myelin löst Entzündungsprozesse aus, was andere Immunzellen und die Freisetzung von löslichen Faktoren wie Zytokine und Antikörper, veranlasst. Des Weiteren löst eine zusätzliche Auflösung der Blut-Hirn-Schranke, eine Reihe von anderen schädlichen Effekten aus wie Schwellung, Aktivierung von Makrophagen, Zytokinen und anderen destruktiven Proteinen. Entzündungen können die Übertragung von Informationen zwischen den Neuronen in mindestens dreierlei Hinsicht potenziell reduzieren. Die freigesetzten, löslichen Faktoren stoppen eventuell die Neurotransmission von intakten Neuronen. Diese Faktoren können dazu führen oder zumindest verstärkend dabei wirken, dass Myelin verloren geht und das Axon vollständig abgebaut wird.

Nerve Axon with myelin sheath

Nerve Axon with myelin sheath

MS tritt zu etwa 65% bei denen auf, die von Beginn an unter einer wiederkehrenden MS leiden und einen progressiven neurologischen Rückgang aufweisen ohne zwischenliegende Perioden der Besserung. Zufällige Rückfälle und minimales Abklingen können auftreten. Die am häufigsten beobachtete Zeitspanne zwischen dem Erkrankungsbeginn und der Konversion von wiederkehrender MS zu progressiver MS beträgt 19 Jahre.

Der primäre progressive Subtyp tritt bei etwa 10-20% der Personen ein, ohne Linderung nach den ersten Symptomen. Der Krankheitsverlauf ist durch ein Fortschreiten der Behinderung geprägt, ohne oder mit nur geringen Verbesserungen. Das durchschnittliche Erkrankungsalter des primär progressiven Subtyps fängt später an als das des wiederkehrenden Subtyps. Es ist vergleichbar mit dem Alter, bei dem die Konversion von wiederkehrender MS zu progressiver MS eintritt und beträgt etwa 40 Jahre.

Progressive, rückfallende MS beschreibt die Individuen, die von Beginn an unter stetiger neurologischer Verschlechterung und zusätzlichen Schüben leiden. Dieser Typ ist der am wenigsten verbreitete Subtyp. Ungewöhnliche Typen von MS konnten zusätzlich beobachtet werden; Das umfasst die Devic Krankheit, die Baló-Krankheit, Schilder´s diffuse Sklerose und Marburgs multiple Sklerose. Es besteht eine Debatte darüber, ob diese Erkrankungen Varianten der multiplen Sklerose sind oder andere Krankheiten darstellen.

Geschichte

Medizinische Entwicklung

Zeichnung Carswell´s von MS Läsionen im Gehirnstamm und dem Rückenmark

Zeichnung Carswell´s von MS Läsionen im Gehirnstamm und dem Rückenmark – By derivative work: Garrondo (talk)Carswell-Multiple_Sclerosis.jpg: Robert Carswell (1793–1857) (Carswell-Multiple_Sclerosis.jpg) [Public domain], via Wikimedia Commons

Die Französisch Neurologe Jean-Martin Charcot (1825-1893) war die erste Person, die 1868 multiple Sklerose als eigenständige Krankheit aufführte. Durch die Sammlung früherer Berichte und die Nutzung seiner eigenen klinischen und pathologischen Beobachtungen, benannten Charcot die Krankheit als sclerose en plaques. Die drei Anzeichen von MS, jetzt als Charcot-Trias 1 bekannt, sind Nystagmus, Intentionstremor und skandierende Sprache, auch wenn diese Begleiterscheinungen nicht nur bei MS auftreten. Charcot beobachtete zudem kognitive Änderungen und beschrieb seine Patienten mit einer „Schwächung des Gedächtnisses“ und mit „Gedanken, die sich nur langsam bilden“.

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Behandlung von chronischen Infektionskrankheiten wie Hepatitis B und C

Behandlung von chronischen Infektionskrankheiten wie Hepatitis B und C

Hepatitis ist eine Erkrankung, bei der eine Entzündung der Leber vorliegt, charakterisiert durch das Vorliegen von entzündeten Zellen im Organgewebe.

Inhalt

Hepatitis

Hepatitis ist eine Erkrankung, bei der eine Entzündung der Leber vorliegt, charakterisiert durch das Vorliegen von entzündeten Zellen im Organgewebe. Auch wenn Hepatitis ohne oder mit nur wenigen Symptome einhergehen kann, führt sie häufig zu Gelbsucht (die Haut, Schleimhaut und Bindehaut verfärben sich gelblich), geringem Appetit und Unwohlsein. Bei einer Erkrankung von weniger als sechs Monaten spricht man von einer akuten Hepatitis, wohingegen längere Erkrankungszeiträume als 6 Monate als chronische Hepatitis beschrieben werden.

Akute Hepatitis kann von sich aus wieder abklingen, sich jedoch auch zu einer chronischen Hepatitis weiterentwickeln und im schlimmsten Fall zu akutem Leberversagen führen. Chronische Hepatitis löst entweder keine Symptome aus oder welche, die über die Zeit zu einer Fibrose (Vernarbung der Liber) oder Zirrhose (chronisches Leberversagen) führen. Zirrhose erhöht das Risiko einer Entwicklung von hepatozellulären Karzinomen (einer Form von Leberkrebs).

Weltweit stellt virale Hepatitis die häufigste Ursache für die Entwicklung von Leberentzündungen dar. Andere Ursachen sind autoimmun-Erkrankungen, Missbrauch toxischer Substanzen (vor allen Dingen Alkohol), nicht-alkoholische Leberverfettung, bestimmte Medikamente (Paracetamol), einige industriell organische Lösungsmittel und Pflanzen.

Der Begriff Hepatitis stammt aus dem Griechischen ab, mit der Bedeutung von hêpar (ἧπαρ) als Leber und dem Suffix -itis (‐ῖτις) als Entzündung.

Hepatitis

Anzeichen und Symptome

 

Akute Hepatitis

Ein Patient mit Gelbsucht – By James Heilman, MD (Own work) [CC BY 3.0], via Wikimedia Commons

Die ersten Symptome sind nicht näher spezifiziert und ähneln grippeähnlichen Erkrankungsanzeichen. Vergleichbar mit fast allen akuten, viralen Infektionen gehören zu diesen Unwohlbefinden, Muskel- und Gelenkschmerzen, Fieber, Brechzreiz und Übergeben, Durchfall und Kopfschmerzen. Spezifischere Symptome, die bei jeder akuten Hepatitis beobachtet werden können, sind ein Appetitverlust, Abneigung gegen Rauchen unter Rauchern, dunkel gefärbter Urin, Gelbsucht und Unterleibsschmerzen. Dass, vor Bildung einer Gelbsucht, physische Anzeichen entstehen, ist ungewöhnlich. Allerdings erleben 5-10% aller an Hepatitis Erkrankten eine schmerzhafte Vergrößerung der Leber, der Lymphknoten und der Milz. Akute virale Hepatitis tritt häufiger bei Kindern symptomlos auf. Generelle Symptome können 1-2 Wochen andauern, bevor sich eine Gelbsucht entwickelt. Der gesamte Krankheitsverlauf dauert über Wochen an.

Ein kleiner Prozentsatz aller Individuen mit akuter Hepatitis erleidet ein akutes Leberversagen, bei dem die Leber nicht mehr in der Lage ist, schädliche Substanzen aus dem Blut zu filtern (dies führt zu Verwirrung und Koma aufgrund hepatischer Enzephalopathie) und weiterhin Bluteiweiß zu produzieren (dies führt zu peripheren Ödemen und Blutungen).

Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis kann symptomlos erfolgen oder unspezifische Symptome wie Krankheitsgefühl, Müdigkeit und Schwäche auslösen. Diese Form der Hepatitis wird oft bei Bluttests diagnostiziert, die zur Evaluierung von nichtspezifischen Symptomen genutzt werden. Liegt Gelbsucht vor, so indiziert dies einen fortgeschritten Leberschaden. Nach physischer Untersuchung kann zudem oftmals eine Vergrößerung der Leber festgestellt werden.

Ein extensiver Leberschaden, sowie eine Vernarbung der Leber (Zirrhose) führen zu Gewichtsverlust, starker Verletzbarkeit (schnelle Prellungen und Blutungen), peripheren Ödemen (Anschwellung der Beine), und der Einlagerung von Aszites-Flüssigkeit. Letztendlich führt Zirrhose zu einer Vielzahl von Komplikationen: Krampfadern der Speiseröhre (vergrößerte Venen in der Speiseröhre können lebensbedrohliche Blutungen verursachen), hepatische Enzephalopathie (Verwirrung und Koma) und das Hepatorenal-Syndrom (Nierendysfunktion). Akne, ein unregelmäßiger Menstruationszyklus, eine Vernarbung der Lunge, eine Entzündung der Schilddrüse und der Nieren können bei Frauen mit autoimmuner Hepatitis auftreten. Eine Aplastische-Anämie kann 2-3 Monaten nach einem Anfall akuter Hepatitis entstehen.

Ursachen

Virale Hepatitis ist die häufigste Ursache für Hepatitis weltweit. Andere Gründe für nicht-virale Hepatitis beinhalten den Missbrauch von toxischen Substanzen, Drogen und Alkohol, sowie Leberverfettung, autoimmune und metabolische Störungen. Weniger häufig wird Hepatitis durch bakterielle, parasitäre, pilzliche, mycobakterielle und protozoale Infektionen verursacht. Zusätzlich können Schwangerschaftskomplikationen und eine Verringerung des Blutstroms Leber-Hepatitis induzieren. Auch eine Gallenstauung, aufgrund von einer hepatozellulären Dysfunktion, Gallenwegverstopfungen oder eine Atresie der Galle können Leberschäden und letztlich Hepatitis verursachen.

Virale Hepatitis

Die Häufigsten Ursachen für virale Hepatitis sind die fünf, nicht mit einander verwandten, hepatotrophischen Viren Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D (das nur in Verbindung mit Hepatitis B eine Krankheit verursacht) und Hepatitis E.

Hepatitis B ist die weltweit am meisten verbreitete virale Hepatitis, betrifft beinahe 10% der erwachsenen Population in besiedelten Gebieten und verursacht schätzungsweise 780.000 Todesfälle jedes Jahr. Sie wird oftmals vertikal (von Mutter zu Baby) oder horizontal mittels Blutinfektion übertragen. Weniger weit verbreitet, dennoch möglich, ist die Übertragung über Schleimhäute. Eine Impfung wird routinemäßig in der entwickelten Welt verabreicht.

In den Vereinigten Staaten ist, seit der flächendeckenden Impfung gegen Hepatitis B Mitte der 1980er Jahre, Hepatitis C zur Häufigsten Ursache für virale Hepatitis geworden. Die Erkrankung betrifft etwa 3,2 Millionen in den USA lebende Menschen, von denen 60-70 % aller infizierten Erwachsenen keine Kenntnis über Ihre Infektion haben. Auch wenn Krankheitsverläufe jahrzehntelang symptomlos erfolgen, stellen HCV-infizierte Menschen eine Ansteckungsquelle dar und sind selbst einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für chronische Lebererkrankungen und andere chronische HCV-Erkrankungen ausgesetzt.

Alkoholische Hepatitis

Exzessiver Alkoholkonsum ist ein signifikanter Grund für Hepatitis und Leberschäden (Zirrhose). Eine tatsächliche alkoholische Hepatitis, bildet sich erst nach jahrelangem Alkoholmissbrauch aus. Die Überschreitung von 80 / 40 Gramm Alkohol für Männer/Frauen wird mit einer Entwicklung von alkoholischer Hepatitis assoziiert. Der Krankheitsverlauf reicht von einer symptomlosen, milden Erkrankung bis hin zu starken Leberentzündungen und Leberversagen. Laboratorische Untersuchungen zeigen eine Signifikanz bezüglich der Transaminase, genauer eine Erhöhung der Aspartat-Aminotransferase (AST) in einem Verhältnis von 2:1 zur Alanintransaminase.

Alkoholische Hepatitis kann zu Hepatitis führen und ist besonders unter den Patienten verbreitet, die jahrelang Alkohol Missbrauchen oder mit Hepatitis C angesteckt sind. Ebenfalls neigen Patienten, die Alkohol im exzessiven Maß konsumieren, eher zu Hepatitis C. Eine Kombination von Hepatitis C und starkem Alkoholkonsum beschleunigt die Entwicklung einer Zirrhose.

Hepatitis aufgrund von Medikamenten und toxischer Substanzen 

Eine große Anzahl von Medikamenten und anderen chemischen Mitteln kann Hepatitis verursachen. In den Vereinigten Staaten stellen Paracetamol, Antibiotika, und das zentrale Nervensystem beeinflussende Medikamente die häufigsten Ursachen für medikamenten-induzierte Hepatitis dar. Paracetamol stellt in den Vereinigten Staaten den am häufigsten beobachteten Grund für Leberversagen dar. Pflanzliche Heilmittel und Diät-Ergänzungsmittel können ebenfalls Hepatitis verursachen; in Korea stellen diese Mittel sogar die häufigste Entstehungsursache dar. Weitere Risikofaktoren sind ein fortgeschrittenes Alter, das weibliche Geschlecht und eine frühere medikamenten-induzierte Hepatitis. Es besteht ein zunehmender Konsens darüber, dass die genetische Variabilität und damit genetische Prädispositionen Schlüsselfaktoren bei der Hepatitis-Entstehung sind.

Toxine und Medikamente können die Leber mittels verschiedener Mechanismen schädigen, inklusive direkter Zellschäden, Unterbrechung des Zellstoffwechsels und struktureller Veränderungen. Einige Medikamente wie z.B. Paracetamol verursachen einen vorhersehbaren, dosenabhängigen Leberschaden, wohingegen andere Mittel spezifische Reaktionen hervorrufen, die von Person zu Person differieren.

Ebenfalls bedeuten die unvorgesehene als auch geplante Einwirkung von Hepatoxinen (letztere durch Inhalation, Hautabsorption und Nahrungsaufnahme) einen schädlichen Einfluss. Berufliche Exposition kann sich bei vielen Berufsfeldern akut oder schleichend ereignen. Beispielsweise stellen Pilzvergiftungen eine allgemeine Giftexposition dar, die zu Hepatitis führen kann.

Autoimmune Hepatitis

Eine autoimmune Hepatitis ist eine chronische Erkrankung, die durch die abnormale, immune Abstoßungsreaktion von Leberzellen entsteht. Die Vermutung besteht, dass die autoimmune Hepatitis mit einer genetischen Prädisposition verbunden ist, da sie mit bestimmten menschlichen, leukozytischen Antigenen in Verbindung gebracht wird. Die Symptome dieses Hepatitis-Typs sind vergleichbar mit anderen Ausprägungen und können einen fluktuierend milden bis sehr schwerwiegenden Krankheitsverlauf bedeuten. Frauen mit dieser Krankheit können Abnormitäten des Menstruationszyklus bekommen oder amenorrhoisch werden. Die Krankheit kann bei Menschen jeglichen Alters auftreten, ist jedoch besonders häufig bei jungen Frauen zu beobachten. Viele an autoimmuner Hepatitis erkrankte Personen leiden zusätzlich an anderen autoimmunen Erkrankungen.

Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung 

Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist das Auftreten einer Leberverfettung bei Personen, die wenig bis hin zu keinen Alkohol konsumiert haben. Während in den frühen Phasen gewöhnlicher Weise keine Symptome auftreten, können mit Fortschreiten der Erkrankung typische Symptome einer chronischen Hepatitis entstehen. NAFLD wird mit dem metabolischen Syndrom, Fettleibigkeit und Diabetes assoziiert, wobei NAFLD mit Hyperlipidämie zu Entzündung, Fibrose und Zirrhose führen kann. Dies ist ein Zustand, der nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) genannt wird. Eine Diagnose bedeutet den Ausschluss anderer Entstehungsursachen, inklusive des exzessiven Alkoholkonsums. Während eine medizinische Bilderstellung lediglich eine Leberverfettung zeigen kann, so ist es nur anhand einer Leber-Gewebeentnahme möglich, die entzündlichen und fibrotischen Charakteristika einer NASH-Erkrankung zu diagnostizieren. NASH stellt die dritt häufigste Ursache für Lebererkrankungen in den Vereinigten Staaten dar.

Ischämische Hepatitis

Eine Verletzung der Leberzellen, ausgelöst durch eine Blut- oder Sauerstoffarmut, kann zu ischämischer Hepatitis führen, genannt Schock-Leber. Dieser Zustand wird meistens mit einem Herzinfarkt assoziiert, kann jedoch auch durch Schock oder Blutvergiftung verursacht werden. Eine Blutanalyse einer Person mit ischämischer Hepatitis zeigt hohe Level an transaminase-Enzymen (AST und ALT). Dadurch, dass sich der Zustand bei Beseitigung der Ursache erfolgreich behandeln lässt, hinterlässt ischämische Hepatitis nur selten permanente Lebeschäden.

Riesenzellen Hepatitis

Riesenzellen Hepatitis ist eine seltene Form der Hepatitis und tritt überwiegend bei Neugeborenen und Kindern auf. Die Diagnose wird gestellt, wenn bei der Leber-Gewebeanalyse multinukleare hepatozytische Riesenzellen vorliegen. Auch wenn die Ursache für Riesenzellen Hepatitis bisher unbekannt ist, so wird der Zustand mit viralen Infektionen, Autoimmunerkrankungen und der Toxizität von Medikamenten in Verbindung gebracht.

Mechanismen

Die spezifischen Mechanismen variieren abhängig von der Ursache des Zustands. Bei viraler Hepatitis, verursacht ein in den Leberzellen vorliegender Virus eine immune Schädigung der Leber. Dies führt zu Entzündungen und gestörten Funktionen. Bei autoimmuner Hepatitis attackiert das Immunsystem die Leber aufgrund einer vorliegenden Autoimmunerkrankung. Wieder anderen Hepatitisformen, unter anderem auch der durch Alkoholmissbrauch induzierten Hepatitis, liegt eine Fettanreicherung in der Leber zu Grunde, was zu einer Leberverfettung führt, auch Steatohepatitis genannt.

Akute Hepatitis

Bei akuter Hepatitis enthalten die Läsionen (Bereiche des anomalen Gewebes) überwiegend diffussinusoidale und portale mononukleare Infiltrate (Lymphozyten, Plasmazellen, Kupffer – Zellen) und geschwollene Hepatozyten. Eosinophile Zellen (Councilman-Körperchen) sind ebenfalls üblich. Hepatozyte-Regeneration und Cholestase (kanalikuläre Gallenverstopfung) liegen typischerweise ebenso vor. Eine überbrückende Lebernekrose (Nekrose, die zwei oder mehrere Portaltrakte verbindet) kann zusätzlich auftreten. Es kann auch zu lobularer Verwirrung kommen. Obwohl Aggregate von Lymphozyten in Portalzonen auftreten können, sind diese weder üblich noch auffällig, da die normale Struktur bewahrt wird. Es besteht kein Hinweis auf eine Fibrose oder Zirrhose (Fibrose plus regenerative Knötchen). In einigen schwerwiegenden Fällen kann eine deutliche hepatozelluläre Nekrose um die zentrale Vene (Zone 3) beobachtet werden.

Bei sub-massiver Nekrose, einer seltenen Ausprägung der akuten Hepatitis – liegt eine weitverbreitete hepatozelluläre Nekrose vor. Diese beginnt bei der centrizonalen Verteilung und breitet sich in Richtung weiterer Trakte aus. Der Grad der parenchymalen Entzündung ist variabel und hängt proportional von der Dauer der Erkrankung ab. Zwei verschiedene Muster der Nekrose wurden bisher erkannt: (1) zonal koagulative Nekrose oder (2) pan lobuläre (keine zonale) Nekrose. Zahlreiche Makrophagen und Lymphozyten sind dabei vorhanden. Darüber hinaus entsteht eine Nekrose und Entzündung des Gallenbaumes. Eine Hyperplasie überbleibender Gallenwegszellen kann ebenfalls vorliegen, während eine stromale Blutung üblich ist.

Die Histologie kann eine gewisse Korrelation der Ursachen nachweisen:

ï Zone 1 (periportal) tritt bei Phosphorvergiftung oder Eklampsie auf.

ï Zone 2 (midzonal) – selten – wird bei Gelbfieber beobachtet.

ï Zone 3 (centrilobular) tritt bei ischämischer Verletzung, toxischen Auswirkungen, Tetrachlorkohlenstoff Exposition oder Chloroform-Einnahme auf. Medikamente wie Acetaminophen können in der Zone 1 zu toxischen Verbindungen metabolisiert werden, die Nekrose in Zone 3 verursachen.

Wenn sich Patienten von diesem Zustand erholen, zeigen Biopsien häufig multiacinare regenerative Knötchen (früher als adenomatöse Hyperplasie bezeichnet).

Massive hepatische Nekrose ist ebenfalls bekannt und verläuft in der Regel sehr schnell und tödlich. Auch wenn diese Nekrose der submassiven Nekrose gleicht, so ist sie in Grad und Ausmaß schwerwiegender.

Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis wurde eingehend studiert, womit viele verschiedene Krankheitszustände beschrieben werden können.

Chronische Hepatitis mit vereinzelter Nekrose und mit oder ohne Fibrose (früher unter dem Begriff aktive chronische Hepatitis bekannt) umfasst jede Hepatitis, die länger als 6 Monate andauert und Entzündungen, Fibrose, Störung der terminal plate und vereinzelte Nekrose aufweist. Der Begriff wurde jedoch durch die heutige Diagnose der chronischen Hepatitis verdrängt.

Chronische Hepatitis ohne stückweise Nekrose (früher chronisch anhaltende Hepatitis) weist keine signifikante periportale Nekrose oder Regeneration mit einem dichten mononuklearen Trakt Infiltrat auf. Councilman-Körperchen sind häufig im Lobulus zu sehen. Stattdessen beinhaltet dieser eine persistente parenchymale focal hepatozytische Nekrose (apoptosis) mit mononuklearen sinusoidalen Infiltraten.

Der einfachere Begriff chronische Hepatitis wird bevorzugt als Assoziation mit Krankheitserregern verwendet (wenn bekannt) und mit einer Note auf der Grundlage des Entzündungsgrades, der Stück- oder Assoziation mit dem Erreger (wenn bekannt) und einer Note auf der Grundlage des Grades der Entzündungen, der Stück- oder Brückennekrose (Grenzflächenhepatitis) und dem Stadium der Fibrose bewertet. Obwohl bislang viele verschiedene Bewertungssysteme eingeführt wurden, konnte sich keines zur allgemeinen Akzeptanz durchsetzen.

Zirrhose ist ein diffuser Prozess gekennzeichnet durch regenerative Knötchen, die durch Fibrosebändchen voneinander getrennt sind. Sie stellt gleichzeitig das Endstadium für viele chronische Lebererkrankungen dar. Der Pathophysiologischen Prozess, der zu einer Zirrhose führt, ist wie folgt: Hepatozyten gehen allmählich durch hepatozelluläre Verletzungen sowie Entzündungen verloren.

Diese Störung löst eine regenerative Reaktion der verbleibenden Hepatozyten aus. Die fibrotischen Narben begrenzen das Ausmaß, zu welchem die normale Struktur wiederhergestellt werden kann, da sie Gruppen von Hepatozyten isolieren. Dies führt zu einer Knotenbildung. Die neue Gefäßbildung, genannt Angiogenese, geht mit einer Vernarbung einher, was schließlich zur Bildung abnormer Kanäle zwischen der zentralen Lebervene und den Portalgefäßen führt.  Dies wiederum bewirkt eine Verschiebung des Blutes in der Region um das regenerierende Parenchym. Normale Gefäßstrukturen einschließlich der sinusoidalen Kanäle können durch fibrotisches Gewebe ausgelöscht werden, was in einer portalen Hypertension endet. Die Gesamtreduktion der Hepatozytenmasse, in Verbindung mit der Veränderung des Blutflusses stört die Funktionsfähigkeit der Leber. Diese beinhaltet die Filterung von Blut aus dem Magen-Darm-Trakt und die Produktion von Serum-Proteinen. Diese Veränderungen führen zur klinischen Ausprägung der Zirrhose.

Spezifische Ursachen

Einige Ursachen der Hepatitis können nicht auf pathologischer Basis unterschieden werden, weisen jedoch besondere Eigenheiten auf, die auf eine bestimmte Diagnose hinweisen. Das Vorliegen von Zirrhose mit mikro-Knötchen, Mallory-Körperchen und fatty change innerhalb einer Gewebeprobe, deuten zu einer großen Wahrscheinlichkeit auf eine Alkohol-Erkrankung hin. Auch eine perivenular, perizelluläre Fibrose (bekannt als „Hühnerdraht Fibrose ‚wegen ihres Aussehens auf Trichrom oder Van Gieson-Flecken) mit partiellen oder vollständiger Verödung der zentralen Vene, ist ein starkes Anzeichen für Alkoholmissbrauch. Kardiologische, ischämische und venöse Abflussobstruktionen verursachen ähnliche Symptommuster. Die Sinusoide sind oftmals geweitet, mit Erythrozyten gefüllt und die Leberzellplatten oftmals verkleinert.

Koagulative Nekrose der Hepatozyten kann um die zentrale Vene auftreten. Zudem können hemosiderin- und lipochrombelastete Makrophagen sowie entzündlichen Zellen gefunden werden. Am Rande der fibrotischen Zone kann zudem Cholestase vorhanden sein. Die Portaltrake sind allerdings selten signifikant betroffen und wenn, dann erst im stark fortgeschrittenen Krankheitsstadium.

Die Gallenwegkrankheit einschließlich der primär biliären Zirrhose, der Sklerosen Cholangitis, der entzündlichen Veränderungen im Zusammenhang mit idiopathischen Darmerkrankungen und der Kanal Obstruktion gleichen sich in ihrer Histologie während der frühen Krankheitsstadien. Obwohl diese Krankheiten dazu neigen, primär den Gallenweg zu involvieren, so können sie auch mit chronischen Entzündungen der Leber assoziiert werden. Das verkompliziert eine Unterscheidung auf histologischer Basis. Die fibrotischen Veränderungen im Zusammenhang mit diesen Erkrankungen betreffen hauptsächlich die Portalwege mit Cholangiole-Proliferation, die Entzündungen der Portalwege mit Neutrophilen um das Cholangiole, die Unterbrechung der Endplatte durch mononuklearen Entzündungszellen und gelegentlich hepatozytische Nekrosen. Die zentralen Venen werden entweder nicht in den fibrotischen Prozess einbezogen oder erst spät im Laufe der Krankheit. Dadurch werden die zentral-portal Beziehungen nur minimal gestört. Eine Zirrhose liegt meistens als portal-portal überbrückende Fibrose vor.

Hepatitis E verursacht verschiedene histologische Muster, die von den individuellen Voraussetzungen abhängen. Das typische Muster bei immunkompetenten Patienten ist das einer schweren interlobularen Nekrose und akuten Cholangitis im Portaltrakt mit zahlreichen Neutrophilen. Die Erkrankung verläuft schwerer bei Patienten mit vorheriger Lebererkrankung wie Zirrhose. Insbesondere bei immunkompetenten Patienten kann eine chronische Infektion in kurzer Zeitspanne zu Zirrhose führen. Die Histologie ist vergleichbar mit der des Hepatitis-C-Virus; dichtes lymphozytisches Portalinfiltrat, konstante stückweise Nekrose und Fibrose sind charakteristisch.

Prognose

Der Ausgang der Hepatitis ist stark abhängig von der Erkrankung bzw. dem Erkrankungszustand, der die Symptome verursacht. In einigen Fällen, beispielsweise bei einer außerklinischen Hepatitis A Infektion, verspürt die Person keine Symptome und erholt sich ohne Langzeitschäden. In anderen Fällen können aus der Hepatitis irreparable Leberschäden entstehen, die eine anschließende Leber Transplantation lebensnotwendig macht. Eine Untergruppe der Krankheitsverläufe wurde 1993 als hyper-akut klassifiziert, da ein Leberversagen innerhalb einer Woche eintreten kann.

Die Leber besitzt die Fähigkeit beschädigte Zellen zu regenerieren. Chronische Schäden können zu Vernarbungen des Gewebes führen, genannt Fibrose, was bei zunehmender Verschlechterung Knötchen zur Folge hat, die die Leber daran hindern, korrekt zu arbeiten; Dieser Zustand wird Zirrhose genannt, ist irreversibel und macht eine Lebertransplantation notwendig. Weitere Komplikationen einer chronischen Hepatitis sind Leberkrebs, insbesondere hepatozelluläre Karzinome.

Im März 2015 veröffentliche die World Health Organization ihren ersten Ratgeber für die Behandlung von chronischer Hepatitis B. Diese Erkrankung betrifft weltweit 240 Millionen Menschen. Der Ratgeber thematisiert die Prävention, Versorgung und Behandlung Hepatitis B erkrankter Menschen.

Gemeinsame Forschungseinrichtungen GcMAF

 

Studie

Es ist eine wissenschaftliche Arbeit für die „Makrophagenaktivierung Therapie“ um die Schlafimmunzellen zu aktivieren.

Download “Stability of GcMAF in serum” Stability-of-GcMAF-in-serum-2012.pdf – 1276-mal heruntergeladen – 39 KB

Download “ANTICANCER RESEARCH 33 2881-2886 (2013)” ANTICANCER-RESEARCH-33-2881-2886-2013.pdf – 615-mal heruntergeladen – 216 KB

Download “ANTICANCER RESEARCH 33 2917-2920 (2013)” ANTICANCER-RESEARCH-33-2917-2920-2013.pdf – 610-mal heruntergeladen – 47 KB

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IPF Idiopatische Pulmonale Fibrose

 

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