Behandlung von chronischen Infektionskrankheiten wie Hepatitis B und C

Hepatitis

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Hepatitis

Hepatitis ist eine Erkrankung, bei der eine Entzündung der Leber vorliegt, charakterisiert durch das Vorliegen von entzündeten Zellen im Organgewebe. Auch wenn Hepatitis ohne oder mit nur wenigen Symptome einhergehen kann, führt sie häufig zu Gelbsucht (die Haut, Schleimhaut und Bindehaut verfärben sich gelblich), geringem Appetit und Unwohlsein. Bei einer Erkrankung von weniger als sechs Monaten spricht man von einer akuten Hepatitis, wohingegen längere Erkrankungszeiträume als 6 Monate als chronische Hepatitis beschrieben werden.

Akute Hepatitis kann von sich aus wieder abklingen, sich jedoch auch zu einer chronischen Hepatitis weiterentwickeln und im schlimmsten Fall zu akutem Leberversagen führen. Chronische Hepatitis löst entweder keine Symptome aus oder welche, die über die Zeit zu einer Fibrose (Vernarbung der Liber) oder Zirrhose (chronisches Leberversagen) führen. Zirrhose erhöht das Risiko einer Entwicklung von hepatozellulären Karzinomen (einer Form von Leberkrebs).

Weltweit stellt virale Hepatitis die häufigste Ursache für die Entwicklung von Leberentzündungen dar. Andere Ursachen sind autoimmun-Erkrankungen, Missbrauch toxischer Substanzen (vor allen Dingen Alkohol), nicht-alkoholische Leberverfettung, bestimmte Medikamente (Paracetamol), einige industriell organische Lösungsmittel und Pflanzen.

Der Begriff Hepatitis stammt aus dem Griechischen ab, mit der Bedeutung von hêpar (ἧπαρ) als Leber und dem Suffix -itis (‐ῖτις) als Entzündung.

Hepatitis

Anzeichen und Symptome

 

Akute Hepatitis

Ein Patient mit Gelbsucht – By James Heilman, MD (Own work) [CC BY 3.0], via Wikimedia Commons

Die ersten Symptome sind nicht näher spezifiziert und ähneln grippeähnlichen Erkrankungsanzeichen. Vergleichbar mit fast allen akuten, viralen Infektionen gehören zu diesen Unwohlbefinden, Muskel- und Gelenkschmerzen, Fieber, Brechzreiz und Übergeben, Durchfall und Kopfschmerzen. Spezifischere Symptome, die bei jeder akuten Hepatitis beobachtet werden können, sind ein Appetitverlust, Abneigung gegen Rauchen unter Rauchern, dunkel gefärbter Urin, Gelbsucht und Unterleibsschmerzen. Dass, vor Bildung einer Gelbsucht, physische Anzeichen entstehen, ist ungewöhnlich. Allerdings erleben 5-10% aller an Hepatitis Erkrankten eine schmerzhafte Vergrößerung der Leber, der Lymphknoten und der Milz. Akute virale Hepatitis tritt häufiger bei Kindern symptomlos auf. Generelle Symptome können 1-2 Wochen andauern, bevor sich eine Gelbsucht entwickelt. Der gesamte Krankheitsverlauf dauert über Wochen an.

Ein kleiner Prozentsatz aller Individuen mit akuter Hepatitis erleidet ein akutes Leberversagen, bei dem die Leber nicht mehr in der Lage ist, schädliche Substanzen aus dem Blut zu filtern (dies führt zu Verwirrung und Koma aufgrund hepatischer Enzephalopathie) und weiterhin Bluteiweiß zu produzieren (dies führt zu peripheren Ödemen und Blutungen).

Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis kann symptomlos erfolgen oder unspezifische Symptome wie Krankheitsgefühl, Müdigkeit und Schwäche auslösen. Diese Form der Hepatitis wird oft bei Bluttests diagnostiziert, die zur Evaluierung von nichtspezifischen Symptomen genutzt werden. Liegt Gelbsucht vor, so indiziert dies einen fortgeschritten Leberschaden. Nach physischer Untersuchung kann zudem oftmals eine Vergrößerung der Leber festgestellt werden.

Ein extensiver Leberschaden, sowie eine Vernarbung der Leber (Zirrhose) führen zu Gewichtsverlust, starker Verletzbarkeit (schnelle Prellungen und Blutungen), peripheren Ödemen (Anschwellung der Beine), und der Einlagerung von Aszites-Flüssigkeit. Letztendlich führt Zirrhose zu einer Vielzahl von Komplikationen: Krampfadern der Speiseröhre (vergrößerte Venen in der Speiseröhre können lebensbedrohliche Blutungen verursachen), hepatische Enzephalopathie (Verwirrung und Koma) und das Hepatorenal-Syndrom (Nierendysfunktion). Akne, ein unregelmäßiger Menstruationszyklus, eine Vernarbung der Lunge, eine Entzündung der Schilddrüse und der Nieren können bei Frauen mit autoimmuner Hepatitis auftreten. Eine Aplastische-Anämie kann 2-3 Monaten nach einem Anfall akuter Hepatitis entstehen.

Ursachen

Virale Hepatitis ist die häufigste Ursache für Hepatitis weltweit. Andere Gründe für nicht-virale Hepatitis beinhalten den Missbrauch von toxischen Substanzen, Drogen und Alkohol, sowie Leberverfettung, autoimmune und metabolische Störungen. Weniger häufig wird Hepatitis durch bakterielle, parasitäre, pilzliche, mycobakterielle und protozoale Infektionen verursacht. Zusätzlich können Schwangerschaftskomplikationen und eine Verringerung des Blutstroms Leber-Hepatitis induzieren. Auch eine Gallenstauung, aufgrund von einer hepatozellulären Dysfunktion, Gallenwegverstopfungen oder eine Atresie der Galle können Leberschäden und letztlich Hepatitis verursachen.

Virale Hepatitis

Die Häufigsten Ursachen für virale Hepatitis sind die fünf, nicht mit einander verwandten, hepatotrophischen Viren Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D (das nur in Verbindung mit Hepatitis B eine Krankheit verursacht) und Hepatitis E.

Hepatitis B ist die weltweit am meisten verbreitete virale Hepatitis, betrifft beinahe 10% der erwachsenen Population in besiedelten Gebieten und verursacht schätzungsweise 780.000 Todesfälle jedes Jahr. Sie wird oftmals vertikal (von Mutter zu Baby) oder horizontal mittels Blutinfektion übertragen. Weniger weit verbreitet, dennoch möglich, ist die Übertragung über Schleimhäute. Eine Impfung wird routinemäßig in der entwickelten Welt verabreicht.

In den Vereinigten Staaten ist, seit der flächendeckenden Impfung gegen Hepatitis B Mitte der 1980er Jahre, Hepatitis C zur Häufigsten Ursache für virale Hepatitis geworden. Die Erkrankung betrifft etwa 3,2 Millionen in den USA lebende Menschen, von denen 60-70 % aller infizierten Erwachsenen keine Kenntnis über Ihre Infektion haben. Auch wenn Krankheitsverläufe jahrzehntelang symptomlos erfolgen, stellen HCV-infizierte Menschen eine Ansteckungsquelle dar und sind selbst einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für chronische Lebererkrankungen und andere chronische HCV-Erkrankungen ausgesetzt.

Alkoholische Hepatitis

Exzessiver Alkoholkonsum ist ein signifikanter Grund für Hepatitis und Leberschäden (Zirrhose). Eine tatsächliche alkoholische Hepatitis, bildet sich erst nach jahrelangem Alkoholmissbrauch aus. Die Überschreitung von 80 / 40 Gramm Alkohol für Männer/Frauen wird mit einer Entwicklung von alkoholischer Hepatitis assoziiert. Der Krankheitsverlauf reicht von einer symptomlosen, milden Erkrankung bis hin zu starken Leberentzündungen und Leberversagen. Laboratorische Untersuchungen zeigen eine Signifikanz bezüglich der Transaminase, genauer eine Erhöhung der Aspartat-Aminotransferase (AST) in einem Verhältnis von 2:1 zur Alanintransaminase.

Alkoholische Hepatitis kann zu Hepatitis führen und ist besonders unter den Patienten verbreitet, die jahrelang Alkohol Missbrauchen oder mit Hepatitis C angesteckt sind. Ebenfalls neigen Patienten, die Alkohol im exzessiven Maß konsumieren, eher zu Hepatitis C. Eine Kombination von Hepatitis C und starkem Alkoholkonsum beschleunigt die Entwicklung einer Zirrhose.

Hepatitis aufgrund von Medikamenten und toxischer Substanzen 

Eine große Anzahl von Medikamenten und anderen chemischen Mitteln kann Hepatitis verursachen. In den Vereinigten Staaten stellen Paracetamol, Antibiotika, und das zentrale Nervensystem beeinflussende Medikamente die häufigsten Ursachen für medikamenten-induzierte Hepatitis dar. Paracetamol stellt in den Vereinigten Staaten den am häufigsten beobachteten Grund für Leberversagen dar. Pflanzliche Heilmittel und Diät-Ergänzungsmittel können ebenfalls Hepatitis verursachen; in Korea stellen diese Mittel sogar die häufigste Entstehungsursache dar. Weitere Risikofaktoren sind ein fortgeschrittenes Alter, das weibliche Geschlecht und eine frühere medikamenten-induzierte Hepatitis. Es besteht ein zunehmender Konsens darüber, dass die genetische Variabilität und damit genetische Prädispositionen Schlüsselfaktoren bei der Hepatitis-Entstehung sind.

Toxine und Medikamente können die Leber mittels verschiedener Mechanismen schädigen, inklusive direkter Zellschäden, Unterbrechung des Zellstoffwechsels und struktureller Veränderungen. Einige Medikamente wie z.B. Paracetamol verursachen einen vorhersehbaren, dosenabhängigen Leberschaden, wohingegen andere Mittel spezifische Reaktionen hervorrufen, die von Person zu Person differieren.

Ebenfalls bedeuten die unvorgesehene als auch geplante Einwirkung von Hepatoxinen (letztere durch Inhalation, Hautabsorption und Nahrungsaufnahme) einen schädlichen Einfluss. Berufliche Exposition kann sich bei vielen Berufsfeldern akut oder schleichend ereignen. Beispielsweise stellen Pilzvergiftungen eine allgemeine Giftexposition dar, die zu Hepatitis führen kann.

Autoimmune Hepatitis

Eine autoimmune Hepatitis ist eine chronische Erkrankung, die durch die abnormale, immune Abstoßungsreaktion von Leberzellen entsteht. Die Vermutung besteht, dass die autoimmune Hepatitis mit einer genetischen Prädisposition verbunden ist, da sie mit bestimmten menschlichen, leukozytischen Antigenen in Verbindung gebracht wird. Die Symptome dieses Hepatitis-Typs sind vergleichbar mit anderen Ausprägungen und können einen fluktuierend milden bis sehr schwerwiegenden Krankheitsverlauf bedeuten. Frauen mit dieser Krankheit können Abnormitäten des Menstruationszyklus bekommen oder amenorrhoisch werden. Die Krankheit kann bei Menschen jeglichen Alters auftreten, ist jedoch besonders häufig bei jungen Frauen zu beobachten. Viele an autoimmuner Hepatitis erkrankte Personen leiden zusätzlich an anderen autoimmunen Erkrankungen.

Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung 

Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist das Auftreten einer Leberverfettung bei Personen, die wenig bis hin zu keinen Alkohol konsumiert haben. Während in den frühen Phasen gewöhnlicher Weise keine Symptome auftreten, können mit Fortschreiten der Erkrankung typische Symptome einer chronischen Hepatitis entstehen. NAFLD wird mit dem metabolischen Syndrom, Fettleibigkeit und Diabetes assoziiert, wobei NAFLD mit Hyperlipidämie zu Entzündung, Fibrose und Zirrhose führen kann. Dies ist ein Zustand, der nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) genannt wird. Eine Diagnose bedeutet den Ausschluss anderer Entstehungsursachen, inklusive des exzessiven Alkoholkonsums. Während eine medizinische Bilderstellung lediglich eine Leberverfettung zeigen kann, so ist es nur anhand einer Leber-Gewebeentnahme möglich, die entzündlichen und fibrotischen Charakteristika einer NASH-Erkrankung zu diagnostizieren. NASH stellt die dritt häufigste Ursache für Lebererkrankungen in den Vereinigten Staaten dar.

Ischämische Hepatitis

Eine Verletzung der Leberzellen, ausgelöst durch eine Blut- oder Sauerstoffarmut, kann zu ischämischer Hepatitis führen, genannt Schock-Leber. Dieser Zustand wird meistens mit einem Herzinfarkt assoziiert, kann jedoch auch durch Schock oder Blutvergiftung verursacht werden. Eine Blutanalyse einer Person mit ischämischer Hepatitis zeigt hohe Level an transaminase-Enzymen (AST und ALT). Dadurch, dass sich der Zustand bei Beseitigung der Ursache erfolgreich behandeln lässt, hinterlässt ischämische Hepatitis nur selten permanente Lebeschäden.

Riesenzellen Hepatitis

Riesenzellen Hepatitis ist eine seltene Form der Hepatitis und tritt überwiegend bei Neugeborenen und Kindern auf. Die Diagnose wird gestellt, wenn bei der Leber-Gewebeanalyse multinukleare hepatozytische Riesenzellen vorliegen. Auch wenn die Ursache für Riesenzellen Hepatitis bisher unbekannt ist, so wird der Zustand mit viralen Infektionen, Autoimmunerkrankungen und der Toxizität von Medikamenten in Verbindung gebracht.

Mechanismen

Die spezifischen Mechanismen variieren abhängig von der Ursache des Zustands. Bei viraler Hepatitis, verursacht ein in den Leberzellen vorliegender Virus eine immune Schädigung der Leber. Dies führt zu Entzündungen und gestörten Funktionen. Bei autoimmuner Hepatitis attackiert das Immunsystem die Leber aufgrund einer vorliegenden Autoimmunerkrankung. Wieder anderen Hepatitisformen, unter anderem auch der durch Alkoholmissbrauch induzierten Hepatitis, liegt eine Fettanreicherung in der Leber zu Grunde, was zu einer Leberverfettung führt, auch Steatohepatitis genannt.

Akute Hepatitis

Bei akuter Hepatitis enthalten die Läsionen (Bereiche des anomalen Gewebes) überwiegend diffussinusoidale und portale mononukleare Infiltrate (Lymphozyten, Plasmazellen, Kupffer – Zellen) und geschwollene Hepatozyten. Eosinophile Zellen (Councilman-Körperchen) sind ebenfalls üblich. Hepatozyte-Regeneration und Cholestase (kanalikuläre Gallenverstopfung) liegen typischerweise ebenso vor. Eine überbrückende Lebernekrose (Nekrose, die zwei oder mehrere Portaltrakte verbindet) kann zusätzlich auftreten. Es kann auch zu lobularer Verwirrung kommen. Obwohl Aggregate von Lymphozyten in Portalzonen auftreten können, sind diese weder üblich noch auffällig, da die normale Struktur bewahrt wird. Es besteht kein Hinweis auf eine Fibrose oder Zirrhose (Fibrose plus regenerative Knötchen). In einigen schwerwiegenden Fällen kann eine deutliche hepatozelluläre Nekrose um die zentrale Vene (Zone 3) beobachtet werden.

Bei sub-massiver Nekrose, einer seltenen Ausprägung der akuten Hepatitis – liegt eine weitverbreitete hepatozelluläre Nekrose vor. Diese beginnt bei der centrizonalen Verteilung und breitet sich in Richtung weiterer Trakte aus. Der Grad der parenchymalen Entzündung ist variabel und hängt proportional von der Dauer der Erkrankung ab. Zwei verschiedene Muster der Nekrose wurden bisher erkannt: (1) zonal koagulative Nekrose oder (2) pan lobuläre (keine zonale) Nekrose. Zahlreiche Makrophagen und Lymphozyten sind dabei vorhanden. Darüber hinaus entsteht eine Nekrose und Entzündung des Gallenbaumes. Eine Hyperplasie überbleibender Gallenwegszellen kann ebenfalls vorliegen, während eine stromale Blutung üblich ist.

Die Histologie kann eine gewisse Korrelation der Ursachen nachweisen:

ï Zone 1 (periportal) tritt bei Phosphorvergiftung oder Eklampsie auf.

ï Zone 2 (midzonal) – selten – wird bei Gelbfieber beobachtet.

ï Zone 3 (centrilobular) tritt bei ischämischer Verletzung, toxischen Auswirkungen, Tetrachlorkohlenstoff Exposition oder Chloroform-Einnahme auf. Medikamente wie Acetaminophen können in der Zone 1 zu toxischen Verbindungen metabolisiert werden, die Nekrose in Zone 3 verursachen.

Wenn sich Patienten von diesem Zustand erholen, zeigen Biopsien häufig multiacinare regenerative Knötchen (früher als adenomatöse Hyperplasie bezeichnet).

Massive hepatische Nekrose ist ebenfalls bekannt und verläuft in der Regel sehr schnell und tödlich. Auch wenn diese Nekrose der submassiven Nekrose gleicht, so ist sie in Grad und Ausmaß schwerwiegender.

Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis wurde eingehend studiert, womit viele verschiedene Krankheitszustände beschrieben werden können.

Chronische Hepatitis mit vereinzelter Nekrose und mit oder ohne Fibrose (früher unter dem Begriff aktive chronische Hepatitis bekannt) umfasst jede Hepatitis, die länger als 6 Monate andauert und Entzündungen, Fibrose, Störung der terminal plate und vereinzelte Nekrose aufweist. Der Begriff wurde jedoch durch die heutige Diagnose der chronischen Hepatitis verdrängt.

Chronische Hepatitis ohne stückweise Nekrose (früher chronisch anhaltende Hepatitis) weist keine signifikante periportale Nekrose oder Regeneration mit einem dichten mononuklearen Trakt Infiltrat auf. Councilman-Körperchen sind häufig im Lobulus zu sehen. Stattdessen beinhaltet dieser eine persistente parenchymale focal hepatozytische Nekrose (apoptosis) mit mononuklearen sinusoidalen Infiltraten.

Der einfachere Begriff chronische Hepatitis wird bevorzugt als Assoziation mit Krankheitserregern verwendet (wenn bekannt) und mit einer Note auf der Grundlage des Entzündungsgrades, der Stück- oder Assoziation mit dem Erreger (wenn bekannt) und einer Note auf der Grundlage des Grades der Entzündungen, der Stück- oder Brückennekrose (Grenzflächenhepatitis) und dem Stadium der Fibrose bewertet. Obwohl bislang viele verschiedene Bewertungssysteme eingeführt wurden, konnte sich keines zur allgemeinen Akzeptanz durchsetzen.

Zirrhose ist ein diffuser Prozess gekennzeichnet durch regenerative Knötchen, die durch Fibrosebändchen voneinander getrennt sind. Sie stellt gleichzeitig das Endstadium für viele chronische Lebererkrankungen dar. Der Pathophysiologischen Prozess, der zu einer Zirrhose führt, ist wie folgt: Hepatozyten gehen allmählich durch hepatozelluläre Verletzungen sowie Entzündungen verloren.

Diese Störung löst eine regenerative Reaktion der verbleibenden Hepatozyten aus. Die fibrotischen Narben begrenzen das Ausmaß, zu welchem die normale Struktur wiederhergestellt werden kann, da sie Gruppen von Hepatozyten isolieren. Dies führt zu einer Knotenbildung. Die neue Gefäßbildung, genannt Angiogenese, geht mit einer Vernarbung einher, was schließlich zur Bildung abnormer Kanäle zwischen der zentralen Lebervene und den Portalgefäßen führt.  Dies wiederum bewirkt eine Verschiebung des Blutes in der Region um das regenerierende Parenchym. Normale Gefäßstrukturen einschließlich der sinusoidalen Kanäle können durch fibrotisches Gewebe ausgelöscht werden, was in einer portalen Hypertension endet. Die Gesamtreduktion der Hepatozytenmasse, in Verbindung mit der Veränderung des Blutflusses stört die Funktionsfähigkeit der Leber. Diese beinhaltet die Filterung von Blut aus dem Magen-Darm-Trakt und die Produktion von Serum-Proteinen. Diese Veränderungen führen zur klinischen Ausprägung der Zirrhose.

Spezifische Ursachen

Einige Ursachen der Hepatitis können nicht auf pathologischer Basis unterschieden werden, weisen jedoch besondere Eigenheiten auf, die auf eine bestimmte Diagnose hinweisen. Das Vorliegen von Zirrhose mit mikro-Knötchen, Mallory-Körperchen und fatty change innerhalb einer Gewebeprobe, deuten zu einer großen Wahrscheinlichkeit auf eine Alkohol-Erkrankung hin. Auch eine perivenular, perizelluläre Fibrose (bekannt als “Hühnerdraht Fibrose ‘wegen ihres Aussehens auf Trichrom oder Van Gieson-Flecken) mit partiellen oder vollständiger Verödung der zentralen Vene, ist ein starkes Anzeichen für Alkoholmissbrauch. Kardiologische, ischämische und venöse Abflussobstruktionen verursachen ähnliche Symptommuster. Die Sinusoide sind oftmals geweitet, mit Erythrozyten gefüllt und die Leberzellplatten oftmals verkleinert.

Koagulative Nekrose der Hepatozyten kann um die zentrale Vene auftreten. Zudem können hemosiderin- und lipochrombelastete Makrophagen sowie entzündlichen Zellen gefunden werden. Am Rande der fibrotischen Zone kann zudem Cholestase vorhanden sein. Die Portaltrake sind allerdings selten signifikant betroffen und wenn, dann erst im stark fortgeschrittenen Krankheitsstadium.

Die Gallenwegkrankheit einschließlich der primär biliären Zirrhose, der Sklerosen Cholangitis, der entzündlichen Veränderungen im Zusammenhang mit idiopathischen Darmerkrankungen und der Kanal Obstruktion gleichen sich in ihrer Histologie während der frühen Krankheitsstadien. Obwohl diese Krankheiten dazu neigen, primär den Gallenweg zu involvieren, so können sie auch mit chronischen Entzündungen der Leber assoziiert werden. Das verkompliziert eine Unterscheidung auf histologischer Basis. Die fibrotischen Veränderungen im Zusammenhang mit diesen Erkrankungen betreffen hauptsächlich die Portalwege mit Cholangiole-Proliferation, die Entzündungen der Portalwege mit Neutrophilen um das Cholangiole, die Unterbrechung der Endplatte durch mononuklearen Entzündungszellen und gelegentlich hepatozytische Nekrosen. Die zentralen Venen werden entweder nicht in den fibrotischen Prozess einbezogen oder erst spät im Laufe der Krankheit. Dadurch werden die zentral-portal Beziehungen nur minimal gestört. Eine Zirrhose liegt meistens als portal-portal überbrückende Fibrose vor.

Hepatitis E verursacht verschiedene histologische Muster, die von den individuellen Voraussetzungen abhängen. Das typische Muster bei immunkompetenten Patienten ist das einer schweren interlobularen Nekrose und akuten Cholangitis im Portaltrakt mit zahlreichen Neutrophilen. Die Erkrankung verläuft schwerer bei Patienten mit vorheriger Lebererkrankung wie Zirrhose. Insbesondere bei immunkompetenten Patienten kann eine chronische Infektion in kurzer Zeitspanne zu Zirrhose führen. Die Histologie ist vergleichbar mit der des Hepatitis-C-Virus; dichtes lymphozytisches Portalinfiltrat, konstante stückweise Nekrose und Fibrose sind charakteristisch.

Prognose

Der Ausgang der Hepatitis ist stark abhängig von der Erkrankung bzw. dem Erkrankungszustand, der die Symptome verursacht. In einigen Fällen, beispielsweise bei einer außerklinischen Hepatitis A Infektion, verspürt die Person keine Symptome und erholt sich ohne Langzeitschäden. In anderen Fällen können aus der Hepatitis irreparable Leberschäden entstehen, die eine anschließende Leber Transplantation lebensnotwendig macht. Eine Untergruppe der Krankheitsverläufe wurde 1993 als hyper-akut klassifiziert, da ein Leberversagen innerhalb einer Woche eintreten kann.

Die Leber besitzt die Fähigkeit beschädigte Zellen zu regenerieren. Chronische Schäden können zu Vernarbungen des Gewebes führen, genannt Fibrose, was bei zunehmender Verschlechterung Knötchen zur Folge hat, die die Leber daran hindern, korrekt zu arbeiten; Dieser Zustand wird Zirrhose genannt, ist irreversibel und macht eine Lebertransplantation notwendig. Weitere Komplikationen einer chronischen Hepatitis sind Leberkrebs, insbesondere hepatozelluläre Karzinome.

Im März 2015 veröffentliche die World Health Organization ihren ersten Ratgeber für die Behandlung von chronischer Hepatitis B. Diese Erkrankung betrifft weltweit 240 Millionen Menschen. Der Ratgeber thematisiert die Prävention, Versorgung und Behandlung Hepatitis B erkrankter Menschen.

Gemeinsame Forschungseinrichtungen GcMAF

 

Studie

Es ist eine wissenschaftliche Arbeit für die „Makrophagenaktivierung Therapie“ um die Schlafimmunzellen zu aktivieren.

Download “Stability of GcMAF in serum” Stability-of-GcMAF-in-serum-2012.pdf – 213-mal heruntergeladen – 39 KB

Download “ANTICANCER RESEARCH 33 2881-2886 (2013)” ANTICANCER-RESEARCH-33-2881-2886-2013.pdf – 131-mal heruntergeladen – 216 KB

Download “ANTICANCER RESEARCH 33 2917-2920 (2013)” ANTICANCER-RESEARCH-33-2917-2920-2013.pdf – 195-mal heruntergeladen – 47 KB

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